心力衰竭(heart failure，HF)是多种原因导致心脏结构和／或功能的异常改变，使心室收缩和／或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。

心衰的特征性临床表现为喘促、气短、憋闷、乏力、心悸、水肿等。古代中医没有心衰的病名，从临床表现而言，可归属于中医的“喘证”“水肿”“心悸”等范畴。心衰病位在心，涉及脾、肾、肺、肝，兼见全身多个脏腑功能紊乱，属本虚标实证，本虚为气、血、阴、阳亏虚，常以气虚为主，标实以血瘀为主，常兼痰、饮等，与气血阴阳虚损相互影响，促进了心衰病情急慢转化。

心衰根据不同类型分为：

（1）按起病发展的速度可分为急性和慢性心衰。

（2）根据心衰发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血，右心衰竭则以体循环淤血为主要表现。

（3）根据根据左心室射血分数(1eft ventricular ejection fraction，LVEF)，心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）、射血分数轻度降低的心衰（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF）和射血分数保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）。

根据心衰发生的时间、速度分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰是由多种病因引起的急性临床综合征，心衰症状和体征迅速发生或急性加重，伴有血浆利钠肽水平升高，常危及生命，需立即进行医疗干预，通常需要紧急入院。

新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等)和急性血流动力学障碍(如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞)。慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如血压显著升高、急性冠状动脉综合征、心律失常、感染、治疗依从性差、急性肺栓塞、贫血、慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重、围手术期、肾功能恶化、甲状腺功能异常、药物(如非甾体类抗炎剂、皮质激素、负性肌力药物)等。

根据心衰发生的时间、速度分为慢性心衰和急性心衰。慢性心衰是指在原有慢性心脏病基础上逐渐出现心衰的症状和体征，是缓慢进展的过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他心脏代偿机制参与。经过治疗，症状和体征稳定1个月以上的称稳定性心衰。

左心衰竭是指由于心肌病变、心脏负荷异常、心律失常等原因导致的左心室收缩和／或舒张功能障碍，从而引起的肺淤血和心排血量降低导致的重要脏器灌注不足的症状与体征的综合征。临床表现为不同程度的呼吸困难，夜间憋醒，咳嗽咳痰，咯血，乏力，活动后加重，运动耐量减低，头晕，心慌，少尿及肾功能损害等症状。

右心衰竭是指任何原因导致的右心室充盈和（或）射血障碍，不足以提供机体所需要的心排血量时出现的临床综合征。主要临床表现为体循环淤血相关的外周水肿、腹胀、腹水，心排血量减低相关的运动耐量下降、乏力以及房性或室性心律失常。

左心衰竭后肺动脉压力增高，导致右心负荷加重，继发右心衰竭而形成全心衰竭。临床可同时存在左心衰和右心衰的表现，如咳嗽，咯血，呼吸困难，急性肺水肿，食欲不振等。

射血分数降低的心衰，即LVEF≤40%的心衰。射血分数保留的心衰，即LVEF≥50%的心衰。通常以左室肥厚或左房增大等充盈压升高，舒张功能受损为表现。LVEF在40%～49%之间者称为射血分数轻度降低的心衰，这些病人常以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒张功能不全的特点。射血分数改善的心衰是指基线LVEF≤40%的心衰，但随访检测射血分数比基线LVEF增加≥10%，再次测量LVEF>40%。

目前我国心衰的患病率约为1.3%，全国大约有2千万心衰患者。其中，多数为65岁以上的老年人，在75岁以上的老年人中心衰的患病率达4.1%。我国每年新发心衰病约100万，心力衰竭正成为严重影响老年人寿命及生活质量的重要疾病。

心衰可发生在任何年龄段，总体上以老年人为主，随着年龄增长，随着冠心病、高血压、瓣膜病、心律失常、心肌病、先心病、心肌炎等疾病的发生，心衰发病率逐渐增加。此外，肿瘤晚期、肾功能不全、重症感染等人群也容易发生心衰。

随着年龄的增大，老年人的心脏及血管也开始逐渐老化，心脏的代偿功能也会逐渐衰退。

（1）老年人左心房随年龄增大而逐渐扩大，室间隔及左心室壁逐渐增厚，心室容积减少，顺应性降低。

（2）心脏瓣膜增厚、硬化及钙化形成关闭不全。

（3）心肌发生褐色萎缩，心肌纤维间有淀粉样物质沉积。

因此，年龄越大，退行性病变越重，越容易发生心衰。

老年人之所以易患心衰，一般是由于老年患者多有器质性心脏病，其中比较常见的是冠心病。其次，有些患者可能有慢性支气管炎、肺气肿，后期会发展成肺心病，也可能导致心衰。因为各种器质性心脏病发展到一定程度，都可以导致心肌收缩力的减弱，心脏的负担加重，在这些因素的共同作用下，形成异常的心脏负荷，继发为心脏功能不全，也就是心衰。

心衰患者经常会出现劳力性呼吸困难以及乏力、心慌、精神不振，部分患者可出现嘴唇发紫、身体浮肿、胸腹腔积液等，严重的影响正常工作和生活。严重心衰或者心衰晚期的病人，有可能导致恶性心律失常的发生，甚至心脏骤停，危及患者的生命。所以心衰是死亡率很高的疾病，病情较重的心衰患者存活率仅有50%。

心衰大部分是在年龄大的人当中发生，但是也有一些器质性心脏病常发生在年轻人身上，如扩张型心肌病、风湿性心脏病、肥厚型心肌病、先天性心脏病、重症心肌炎等，这些疾病可以在年轻人身上导致心衰的发生。另外心脑血管疾病如高血压等，发病越来越年轻化，年轻人得了高血压之后没有积极给予药物治疗，也没有积极的改善生活方式，时间久了，引起高血压性心脏病，也可以导致心衰的发生。

很多疾病会导致结构性心脏病的发生，及时的识别和治疗这些危险因素可以阻止心衰的发生。

（1）高血压：有研究表明高血压人群比非高血压的人群发生心衰的风险显著增高。血压水平越高、年纪越大、高血压持续时间越长，心衰的发生率越高。高血压的长期治疗可降低心衰的风险约50%。

（2）糖尿病：在没有结构性心脏病的患者中，糖尿病显著增加心衰的发病率，并影响心衰的预后。

（3）代谢综合征：代谢综合征是指包括以下三项或更多项：中心型肥胖和（或）腹型肥胖、高血糖、高血压、空腹空腹甘油三酯≥1.70 mmol/L、空腹高密度脂蛋白胆固醇<1.04 mmol/L。治疗高血压、糖尿病和血脂异常能有效降低心衰的发生率。

（4）动脉粥样硬化性疾病：有已知动脉粥样硬化性（如冠脉、脑动脉和外周血管）疾病的患者，很可能发生心衰。

（1）感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。

（2）心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰最重要的因素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常均可诱发心衰。

（3）血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。

（4）过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。

（5）治疗不当：如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。

（6）原有心脏病变加重：在原有心脏病基础上并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动等。

心衰是多种原因导致心脏结构和／或功能的异常改变，使心室收缩和／或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，本身没有家族遗传性。引起心衰的病因有很多，如心肌病变、心脏负荷异常、心律失常等。仅一小部分引起心衰的心肌病变与遗传因素相关，比如肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右心室心肌病，左心室致密化不全，核纤层蛋白病，肌营养不良症等。

冬季，是心衰好发季节。因为感染是心衰发作的重要诱因之一，冬季人容易感冒，从而引起支气管感染、肺炎的发生几率增加；冬季肺心病容易合并细菌感染加重，也是心衰的高发原因。因为冬季天气寒冷、气温下降，由于热胀冷缩的原理可以使全身的血管收缩，同时供给心脏血液的冠状动脉也会收缩、痉挛，会使心肌缺血、缺氧，心绞痛、心肌梗塞的发病率增高，也增加了心衰的发生。中医认为，寒为阴邪，凝滞收引，且最易伤阳气；冬季寒邪入体，损耗阳气，导致心肾阳虚，血瘀水停，发为心衰。

上呼吸道感染是诱发和加重心衰的常见因素，抵抗力低的患者需要尤为注意。

（1）如果上呼吸道感染的患者合并心脏基础疾病或已经存在慢性心功能不全，可能因为上呼吸道感染的出现加重心脏负荷，出现心功能不全的表现。

（2）上呼吸道的感染如引起病毒性心肌炎、感染性心内膜炎，也是心衰发作的诱因。

各种引起心肌损伤的因素，导致心室舒缩功能与心脏泵血能力受损后，都可引起心衰。

（1）心肌损害：①原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎症和免疫性心肌损伤如心肌炎、扩张型心肌病、遗传性心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等。②继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌淀粉样变性）、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。

（2）心脏负荷过重：①压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，日久终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。②容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外，二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，也会导致心室充盈受限，体、肺循环淤血，引起心衰。

中医认为心衰的病因与外感六淫及饮食不节、情志失调、劳逸失度、年老久病、脏腑虚衰、禀赋异常等有关。在上述病因下，机体气血阴阳虚衰，脏腑功能失调，导致气滞、痰浊、血瘀、水饮遏阻心之阳气而发生心衰。

心衰与体质有着密切的关系。体质在中医学上称素质、禀质、禀赋等。中医学认为成人的体质可分为9种类型，即平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、特禀质、湿热质、气郁质、血瘀质。其中阳虚难以鼓舞心阳、阴虚则不能上济心火、痰湿使脉络不畅、血瘀易阻塞脉道，故阳虚质、阴虚质、痰湿质和血瘀质的人更易发为心衰。

心衰始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和(或)肥大。起初，以肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为主的代偿机制尚能通过水钠潴留、外周血管收缩及增强心肌收缩等维持正常的心脏输出；但这些神经体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，心律失常以及泵衰竭。因此，从病理生理学角度分析，心衰有3种发病机制，即Frank-Starling机制、神经体液机制以及心室重塑。

慢性心衰患者的血栓栓塞事件发生率较低，为每年1% ～ 3%，一般无须常规抗血栓治疗。如心衰患者伴发房颤、冠心病等基础疾病或血栓栓塞高危因素时，则视具体情况应用抗血小板或抗凝药物。

急性心衰患者，由于活动受限、卧床以及体循环淤血等原因，是静脉血栓栓塞症的高危人群。因此，深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，无抗凝禁忌证的患者，需用低剂量普通肝素或低分子肝素或磺达肝癸钠来预防静脉血栓栓塞症。

左心衰患者由于夜间左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血，继而导致肺泡壁毛细血管通透性增加，肺泡内渗出而引起肺通气/血流比例失调，最终影响肺的气体交换功能而出现低氧血症，故导致夜间阵发性呼吸困难。具体原因有以下几点：

（1）夜间患者入睡后，因平卧导致双下肢静脉回流增多，而且在白天因重力关系积聚在下垂部位组织间隙中的水液也因体位改变而回流入血，故肺部的淤血水肿明显加剧，不利于通气；

（2）入睡后迷走神经兴奋性升高，支气管口径变小，通气阻力增大，造成呼吸困难；

（3）熟睡时人体神经反射的敏感性降低，因而只有当肺淤血发展到比较严重的时候，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难，迫使患者坐起而张口呼吸。

心衰的中医核心病机为心之气血阴阳虚衰，脏腑功能失调，心失所养，血脉瘀阻，兼痰浊、水饮。心衰的病位在心，与肺、脾、肾、肝密切相关。肺为气之主，肾为气之根，心气虚可累及肺肾，肺失肃降，肾不纳气，又加重心气虚衰。脾阳不振，脾失健运，水饮内停，既可凌心犯肺，又能耗伤心气，使心悸、气喘加重。心行血，肝藏血，心阳亏虚，推动无力则心血瘀阻，肝失疏泄则藏血运血异常，加重心血瘀阻。

（1）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低为主要表现。

①会出现不同程度的呼吸困难，如劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等；

②由于肺泡和支气管黏膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张的血管破裂所致咳嗽、咳痰、咯血等；

③心排血量减少，器官组织灌注不足及代偿性心率加快所致乏力、疲倦、头晕、心慌等；

④肾功能损伤：早期可表现为少尿，长期可引起血尿素氮、肌酐升高伴肾功能不全的相关症状。

⑤肺部湿啰音、心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音等心脏体征。

（2）右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

①消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见症状。

②劳力性呼吸困难：右心衰竭多继发于左心衰，故呼吸困难也易存在。

③下肢水肿、肝颈静脉反流征阳性、肝淤血肿大，还可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

心衰的分期有以下四个阶段：

A期：前心衰阶段：病人存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。高危因素包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。

B期：前临床心衰阶段：病人无心衰的症状和（或）体征，但已出现心脏结构改变，如有左心室肥厚或纤维化、左心室扩大或收缩力降低者，没有症状的瓣膜性心脏病患者，有心肌梗死病史者。

C期：临床心衰阶段：病人已有心脏结构改变，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。如左心室收缩功能不全引起呼吸困难或乏力的患者，经治疗心衰症状消失的无症状患者。

D期：难治性终末期心衰阶段：病人虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。

心衰的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会的心功能分级方法：

Ⅰ级：心脏病病人日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

Ⅱ级：心脏病病人体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。

Ⅲ级：心脏病病人体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。

Ⅳ级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。

急性心肌梗死合并急性左心衰竭时，推荐应用Killip分级。心衰Killip分为四级，具体分级如下：

Ⅰ级：无心衰征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0～5％。

　　Ⅱ级：轻至中度心衰，肺啰音出现范围小于两肺野的50％，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10～20%。

Ⅲ级：重度心衰，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿量每小时少于20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85～95%。

6分钟步行试验，简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。要求病人在平直走廊里尽快行走,测定6分钟步行距离。根据US Carvedilol研究设定的标准：

（1）活动距离<150m为重度心衰；

（2）150～450m为中重度心衰；

（3）>450m为轻度心衰。

6分钟步行距离<300m，提示预后不良。该活动距离与预后相关，也说明心衰的严重程度。影响预后判定的因素有很多，但此方法简便、易行，可为临床提供参考，有助于对心功能的估计和利尿剂的应用。

首先要有明确器质性心脏病的病史，其次需要结合症状、体征、实验室及其他检查可做出诊断。

（1）左心衰竭诊断：以呼吸困难为主要依据。

1）症状：①出现不同程度的呼吸困难，如劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等；②由于肺泡和支气管黏膜淤血和（或）支气管黏膜下扩张的血管破裂所致咳嗽、咳痰、咯血等；③心排血量减少，器官组织灌注不足及代偿性心率加快所致乏力、疲倦、头昏、心慌；④肾功能损伤：早期可表现为少尿，长期可引起血尿素氮、肌酐升高伴肾功能不全的相关症状。

2）体征：①肺部体征：两肺底湿啰音；心源性哮喘时两肺可满布粗大湿啰音，并常伴有哮鸣音，可见单侧或双侧胸腔积液体征；②心脏体征：心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及第三心音或第四心音奔马律。

（2）实验室及其他检查：①利钠肽及肌钙蛋白检测：为诊断心衰及预后判断的重要指标。②胸部X线检查：是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据，并有助于心衰与肺部疾病的鉴别。③超声心动图检查：更准确地判断心腔大小变化及瓣膜结构和功能，评估心脏收缩、舒张的功能。④心电图：心衰并无特异性心电图表现，但能帮助判断心肌缺血、既往心肌梗死、传导阻滞及心律失常等。⑤心脏磁共振、冠状动脉造影、放射性核素检查、有创性血流动力学检查及心-肺运动试验。

BNP与NT-proBNP已逐渐成为临床用于诊断心衰最常用的检验指标，二者在心衰临床评估中具有极重要的价值，是目前心衰诊断中唯一一种生物学标志物。若BNP＜35pg/ml或NT-proBNP＜125pg/ml时，基本可以排除慢性心衰。因此，若患者出现BNP或NT-proBNP指标的增高，需要结合既往病史、症状、体征及相关检查结果做进一步判断。

（1）支气管哮喘：严重左心衰竭病人常出现“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于器质性心脏病病人，发作时强迫采取端坐位或半卧位呼吸，重症者肺部有干、湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者多见于青少年，有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后，呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较大的参考价值。

（2）心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别。临床可做超声心动图、CMR检查可确诊。

（3）肝硬化腹腔积液伴下肢水肿：应与慢性右心衰竭相鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

（1）利钠肽：是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常检测BNP或NT-proBNP，为诊断心衰及预后判断的重要指标。

（2）肌钙蛋白：严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综合征。

（3）其他生物学标志物 ：反映心肌纤维化症、氧化应激的标志物，如可溶性ST2（soluble suppressor of tumorgenicity 2， sST2）、半乳糖凝集素3（galectin-3， Gal-3）及生长分化因子15（growth differentiation factor-15， GDF-15）也有助于心衰患者的危险分层和预后评估，联合检测多种生物标志物可能是未来的发展方向。

心衰患者做胸部X线和胸部CT检查意义如下：

（1）胸部X线检查对于心衰患者的诊断很重要，胸部X线可表现为肺静脉淤血、胸腔积液、间质性或肺泡性肺水肿，心影增大。胸部X线检查还能为肺炎、气胸等疾病的鉴别诊断提供依据。

（2）心衰患者做胸部CT平扫，有助于排除胸腔、肺部及纵膈疾病，有助于对X线胸片发现的问题作出定性诊断，还可以根据临床需要检出X线胸片未发现的隐性病源。

端坐呼吸是左心衰竭的临床表现之一。患者平卧后，下肢静脉血液回流增多，因此会加重肺部的淤血水肿，不利于通气。当肺淤血达到一定程度时，患者卧位时呼吸困难加重，被迫采取高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态，重者即使坐位仍有呼吸困难。可见，端坐呼吸是心衰的表现。

心源性哮喘是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘，其发作时的临床表现可与支气管哮喘相似。心源性哮喘的患者既往有高血压或心脏病病史，哮喘发作时，有严重呼吸困难，强迫坐位，伴有频繁咳嗽、严重时咳白色或粉红色泡沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。因此，心源性哮喘不等同于心衰，而是心衰的临床表现之一。

历代古籍中没有心衰这个疾病病名，中医根据病人的不同临床表现，将其归纳为“喘证”“水肿”“虚劳”“心悸”“胸痹”等范畴。例如左心衰竭由于呼吸困难，病人主要症状表现为喘促、气短、憋闷等，中医则诊断为喘证；又如右心衰竭的病人，其表现为双下肢水肿，中医与之对应的病名为水肿。

（1）辨标本虚实：心衰属本虚标实之证，本虚以气虚为基础，或兼阴虚，或兼阳虚，终可至阴阳两虚；标实有痰浊、血瘀、水饮、气滞，临证需当明辨，权衡轻重缓急。

（2）辨脏腑病位：心衰以心为本，五脏与其密切相关。病在心则胸闷、心悸怔忡、失眠多汗、气短乏力；累及肺则咳嗽咯痰、气逆喘促；累及脾则脘腹胀满、纳呆、大便异常；累及肝则胁痛黄疸；累及肾则尿少肢肿。

心衰中医证型可概括为气虚血瘀、气阴两虚血瘀、阳气亏虚血瘀3种基本证型，均可兼见痰饮证。其主症均为: 气短/喘息、乏力、心悸。

（1）气虚血瘀证：除主症外可见：①倦怠懒言，活动易劳累；②自汗；③语声低微；④面色/口唇紫暗。舌脉：舌质紫暗(或有瘀斑、瘀点或舌下脉络迂曲青紫)，舌体不胖不瘦，苔白，脉沉、细或虚无力。

（2）气阴两虚血瘀证：除主症外可见：①口渴/咽干; ②自汗/盗汗；③手足心热；④面色及口唇紫暗。舌脉：舌质暗红或紫暗 (或有瘀斑、瘀点或舌下脉络迂曲青紫)，舌体瘦，少苔，或无苔，或剥苔，或有裂纹，脉细数无力或结代。

（3）阳气亏虚血瘀证：除主症外可见：①怕冷和/(或)喜温；②胃脘/腹/腰/肢体冷感；③冷汗；④面色/口唇紫暗。舌脉: 舌质紫暗 (或有瘀斑、瘀点或舌下脉络迂曲青紫)，舌体胖大，或有齿痕，脉细、沉、迟无力。

以上3种证型分别具备主症2项、次症2项，结合舌脉，即可辨证。若伴有咳嗽/咯痰、胸满/腹胀、面浮/肢肿、小便不利中任意1项，同时具有舌苔润滑或腻、脉滑的表现，可辨证为兼痰饮。

（1）急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞；改善急性心衰症状；避免急性心衰复发；改善生活质量，改善远期预后。

（2）慢性心衰的治疗目标：慢性射血分数降低的心衰治疗目标是改善临床症状和生活质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率。对射血分数轻度降低的心衰和射血分数保留的心衰患者进行心血管疾病和非心血管疾病合并症的筛查，并行相应的治疗，以改善症状及预后。

（1）急性心衰的治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩和舒张功能、积极治疗诱因和病因。

（2）慢性心衰治疗原则：慢性心力衰竭的治疗治疗是长期的、修复性的策略。

2005年美国心脏病协会和美国心脏协会（AHA/ACC）将慢性心力衰竭的发生发展过程，分为4个阶段。

A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状。如患者有高血压等可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心衰A期时主要针对可能引起心衰的病因及导致心血管疾病的危险因素进行治疗。B期治疗的关键是调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，阻止心室重构的进展。在C期及D期，需要在前期治疗的基础上应对患者的症状进行治疗。

心衰的发生有明显的病因和诱因，故针对病因治疗，消除诱因是心衰治疗的重要环节。

(1）病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变前，应早期进行有效治疗。对于少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期积极干预，延缓疾病进展。

(2）消除诱因：常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗感染治疗。快心室率心房颤动应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。应注意排查及纠正潜在的甲状腺功能异常、贫血等。

1.急性心衰

（1）利尿剂：有液体潴留证据的急性心衰

患者均应使用利尿剂。首选静脉襻利尿剂，如呋噻米、托拉塞米、布美他尼，应及早应用。

（2）血管扩张药：收缩压是评估患者是否适宜应用此类药物的重要指标。收缩压>90

mmHg的患者可使用，尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者。

（3）正性肌力药物：适用于低血压(收缩压<90 mmHg)和／或组织器官低灌注的患者。

（4）血管收缩药：对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注。

（5）洋地黄类药物：可轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。主要适应证是房颤伴快速心室率(>110次／min)的急性心衰患者。

（6）抗凝治疗：抗凝治疗(如低分子肝素) 建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高且无抗凝治疗禁忌证的患者。

2. 慢性心衰

（1）利尿剂：消除水钠潴留，有效缓解心衰患者的呼吸困难及水肿，改善运动耐量。恰当使用利尿剂是心衰药物取得成功的关键和基础。

（2）肾素-血管紧张素系统（RAAS）抑制剂和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：RAAS的持久激活可导致心脏功能和心脏重构的进行性恶化、肾脏及其他器官损伤。RAAS抑制剂可抑制RAAS的过度激活。脑啡肽酶抑制剂可升高内源性血管活性肽利钠肽、缓激肽及肾上腺髓质素的水平，对抗神经内分泌过度激活导致的血管收缩、钠潴留及心脏重构。推荐在HFrEF患者中应用ACEI或ARB或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）抑制肾素-血管紧张素系统。推荐推荐在HFpEF患者中使用ARNI，尤其是 LVEF 相对较低（LVEF ≤ 57%）的 HFpEF 患者，以降低心力衰竭住院风险。

（3）β受体拮抗剂：HFrEF患者长期应用β受体阻滞剂能改善症状和生活质量，降低死亡、住院、猝死风险，病情相对稳定的HFrEF患者均应使用β受体阻滞剂（除非有禁忌证或不能耐受）。如：倍他乐克、富马酸比索洛尔等。

（4）醛固酮受体拮抗剂（MRA）：研究证实在使用ACEI/ARB、β受体阻滞剂的基础上加用醛固酮受体拮抗剂，可使NYHA心功能II～IV级的HFrEF患者获益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心衰住院风险。可考虑使用 MRA 以降低症状性 HFpEF 患者的心力衰竭住院风险。 如：螺内酯。

（5）洋地黄类药物：该药可通过抑制Na+/K+-ATP酶，产生正性肌力作用，增强副交感神经活性，减慢房室传导。

（6）伊伐布雷定：选择性特异性窦房结If电流抑制剂，减慢窦性心律，改善左心室功能及生活质量。

（7）钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）：SGLT2i通过阻断肾近曲小管的钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucose cotran sporter 2，SGLT2）受体，从而促进葡萄糖和钠从尿路排出。推荐HFrEF和HFpEF患者使用 SGLT2i 降低心力衰竭住院或心血管死亡复合终点事件风险 如：恩格列净或卡格列净。

此外，根据具体情况选择性应用血管活性药物、改善心肌能量代谢等。

（1）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于髓袢升支粗段，排钾排钠，为强效利尿剂。对轻度心衰病人一般小剂量（20mg每日1次口服）起始，逐渐加量，以体重每天减轻0.5～1.0kg为宜直至干重。重度慢性心衰者可增至100mg每日2次，静脉注射效果优于口服，但须注意低血钾的副作用，应监测血钾。 

（2）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，抑制钠的重吸收。轻度心衰可首选此药，12.5～25mg 每日1次起始，逐渐加量，可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时注意电解质平衡，常与保钾利尿剂合用。

（3）保钾利尿剂：以螺内酯为代表，作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交换而具有保钾作用，利尿作用弱。多与上述两类利尿剂联用以加强利尿效果并预防低血钾。

（4）AVP受体拮抗剂：以托伐普坦为代表，通过结合V2受体减少水的重吸收，不增加排钠，因此可用于治疗伴有低钠血症的心衰。

洋地黄类药物作为正性肌力药物的代表用于治疗心衰已有两百余年的历史，研究证实洋地黄制剂（地高辛）可显著改善心衰患者生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变。

临床上伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心衰是应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压性心脏病所致慢性心衰。

若患者出现急性心衰伴烦躁症状时可给予镇静治疗，让患者端坐体位或者半卧位，双下肢下垂，同时给予强心、利尿、扩血管的药物来进行治疗。从而改善心肌的收缩力，减轻心脏的负担。并配合吸氧等措施，针对诱因进行治疗。对于年龄大的病人，尤其是80岁以上病人要慎重选择镇静药，禁用巴比妥类，以免发生定向及精神障碍，急性左心衰竭应小剂量给予吗啡药，避免抑制呼吸，发生呼吸衰竭。

心衰非药物治疗的方法，主要是针对于心衰应用一些辅助装置：

（1）心脏再同步化治疗（CRT）：通过改善房室、室间和（或）室内收缩同步性增加心排量，可改善心衰症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率并明显降低死亡率。

（2）植入型心律转复除颤器（ICD）：中至重度心衰病人逾半数死于恶性室性心律失常所致的心脏性猝死，而ICD可用于LVEF≤35% ，优化药物治疗3个月以上NYHA仍为Ⅱ级或Ⅲ级病人的一级预防。

（3）左室辅助装置：适用于严重心脏事件后准备行心脏移植术病人的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。

（4）心脏移植：是治疗顽固性心衰的最终治疗方法，但因其供体来源及排斥反应而难以广泛开展。

高血压合并HFrEF患者，建议将血压降至130/80 mmHg以下，降压药物首选ACEI/ARB、 β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂。若高血压仍持续存在，推荐使用噻嗪类利尿剂（如果患者已用噻嗪类利尿剂，转用袢利尿剂）。部分CCB对患者的心功能有不良影响，但氨氯地平和非洛地平不会降低心功能或增加病死率，若血压仍不达标，推荐使用氨氯地平或非洛地平。 HFrEF患者禁用α受体拮抗剂、莫索尼定、地尔硫䓬和维拉帕米。

合并高血压的 HFpEF 患者可考虑使用 ARNI/ACEI/ARB 以降低心力衰竭住院风险。

心衰患者由于肾灌注不良、肾脏本身疾病或心衰治疗药物等原因常伴有肾功能受损。在使用利尿剂或ACEI治疗的过程中肾功能虽有可能恶化，但常是短期、无症状和可恢复的。

多数心衰患者还是较易耐受轻至中度肾功能不全。这些患者血尿素氮和血肌酐的轻度改变通常无临床意义，无需停用改善心衰进展的药物。如果血肌酐明显升高＞265umol/L，现有治疗的效果将受到严重影响，且其毒性增加。血肌酐＞442.0umo/L时，可能需要血液过滤或透析以控制液体潴留，使尿毒症危险降至最低，并使患者能够对心衰的常规治疗药物有反应和耐受这些药物。

瓣膜性心脏病患者主要问题是瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解。实验研究表明单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重构，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。

国际上较一致的意见是：所有有症状的瓣膜性心脏病心衰，以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥者，均建议进行手术置换或修补瓣膜，因为有证据表明手术治疗是有效和有益的，可提高长期存活率。

心衰与糖尿病常同时存在，可相互增加发生风险。心衰患者糖尿病的患病率为10%～47%。糖尿病患者心衰患病率是普通人群的4倍。合并糖尿病的心衰患者的住院率、全因死亡率更高。为此，控制血糖尤为重要，建议二甲双胍作为糖尿病合并慢性心衰患者一线用药（Ⅱa，C），禁用于有严重肝肾功能损害的患者。主张应用SGLT-2抑制剂治疗，代表药物为卡格列净或恩格列净，此类药物通过肾脏排泄葡萄糖，减少血容量，从一定程度上可以减轻心脏负荷，缓解患者心衰的症状，并更好的控制血糖。

对急性心肌梗死患者应及早血运重建，挽救梗死的心肌，减少心衰的发生。Killip法常用于急性心肌梗死导致的急性心力衰竭的临床分级。急性心衰发作的治疗应当包括立即纠正血流动力学异常、去除诱因、尽早针对病因治疗，最大限度的挽救生命，降低病死率。无低血压患者可静脉应用硝酸酯类药物。如果患者血压偏高、心率增快，在静脉应用利尿剂和硝酸酯类药物的基础上慎用β受体阻滞剂，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。

房颤是心衰患者最常合并的心律失常，二者具有共同的危险因素，常同时存在，相互促进，互为因果。

（1）心室率控制：目前建议心室率控制以缓解运动和静息时的症状为目的，可以控制在60～100次/min，不超过110次/min。NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅲ级的患者，首选口服β受体阻滞剂；若对β受体阻滞剂不耐受、有禁忌证、反应欠佳， HFrEF患者可使用地高辛， HFpEF患者可使用非二氢吡啶类CCB维拉帕米、地尔硫䓬）；以上均不耐受者可以考虑胺碘酮，或在β受体阻滞剂或地高辛的基础上加用胺碘酮。NYHA心功能Ⅳ级的患者，应考虑静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物。

（2）节律控制：指尝试恢复并且维持窦性心律，即在适当抗凝和控制心室率的基础上进行心脏电复律、抗心律失常药物治疗及射频消融治疗等。

（3）预防血栓栓塞 ：心衰合并房颤时，血栓栓塞风险显著增加，抗凝治疗需要权衡获益与出血风险，建议使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分分别评估患者血栓栓塞和出血风险。CHA2DS2-VASc评分≥ 2分的男性或≥ 3分的女性房颤患者均应长期接受抗凝治疗。对于肥厚型心肌病合并房颤患者，无需进行CHA2DS2-VASc评分，应直接给予口服抗凝药物治疗。

脑梗死患者在超急性期，病情允许情况下，可以进行静脉溶栓治疗。同时需要应用抗动脉粥样硬化的药物进行处理，辅助应用活血化瘀、营养神经、改善循环的药物，并要积极进行康复训练。

脑梗并发心衰很常见，这与脑心综合症是有关系的。出现了心衰要保持平稳的心情，最好采取坐位。另外需要应用一些强心、利尿、减轻水肿的药物进行治疗。脑梗心衰都是比较严重的疾病，需要神经内科和心内科联合会诊，制定最好的治疗方案，同时一定要注意定期的随诊。

HFpEF 最早曾被描述为舒张性心力衰竭，但由于舒张功能不全并非这种类型心力衰竭最重要的机制，且这类心力衰竭也存在一定程度的心室收缩功能异常，故舒张性心力衰竭的命名存在很大的局限性。欧洲和美国心力衰竭指南分别于 2012 年和2013 年开始推荐依据 LVEF 进行心力衰竭的分类，提出了 HFpEF 的概念，定义为LVEF≥50%的心力衰竭。

目前对于HFpEF的治疗，有以下治疗建议：

（1）推荐在 HFpEF 病因分型基础上，对病因与合并症进行针对性管理。

（2）推荐有液体潴留的患者使用利尿剂以减轻症状和体征。

（3）推荐使用 SGLT2i 降低心力衰竭住院或心血管死亡复合终点事件风险。

（4）推荐使用沙库巴曲缬沙坦，尤其是 LVEF 相对较低（LVEF ≤ 57%）的 HFpEF 患者，以降低心力衰竭住院风险 。

（5）可考虑使用 MRA 以降低症状性 HFpEF 患者的心力衰竭住院风险。

（6）合并高血压的 HFpEF 患者可考虑使用 ARNI/ACEI/ARB 以降低心力衰竭住院风险。

（7）不推荐使用β受体阻滞剂，除非患有β受体阻滞剂使用适应证的基础疾病或合并症。

（8）不推荐使用伊伐布雷定、外源性硝酸盐、PDE5 抑制剂、sGC 刺激剂。

（9）推荐运动康复治疗以改善 HFpEF 患者的运动耐量和生活质量。

心衰有可能需要做手术。对于心衰首先要进行病因学的治疗，冠心病引起的心衰往往需要进行冠状动脉造影检查，明确有无冠状动脉的狭窄，如果有严重冠状动脉狭窄，可能需要进行冠状动脉支架植入手术治疗。存在心室不同步时，可以考虑同步化治疗。若出现恶性心律失常，可以进行心室除颤仪器的手术治疗。对于心衰晚期，有可能需要进行心脏移植等手术的相关治疗。

急性心衰首先要注意体位。保持半坐卧位，或者是端坐位，同时下肢要下垂，尽量地减少回心血量，减轻心脏负担。同时要给予中高流量的吸氧。如果有二氧化碳潴留的情况下，要适当的下调氧的流量。另外急性心衰伴有烦躁的患者，要及时的镇静，给予吗啡等缓解烦躁情绪，来保护心脏功能。同时快速地给予药物治疗和抢救，主要包括强效的利尿剂，如呋塞米。同时根据血压情况给予血管扩张药、正性肌力药以及强心药。

慢性心衰的常规治疗包括去除心衰诱发因素，调整生活方式。

（1）限钠(<3g／d)有助于控制NYHA心功能III-Ⅳ级心衰患者的淤血症状和体征。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2 g/d。一般不主张严格限制钠摄人和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。

（2）轻中度症状患者常规限制液体并无益处，对于严重低钠血症(血钠<130mmol／L)患者水摄人量应<2L/d。

（3）心衰患者宜低脂饮食，吸烟患者应戒烟，肥胖患者应减轻体重。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给予营养支持。

（4）失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。

心衰是心血管疾病及其他系统疾病的终末阶段。急性心衰发作需入院药物治疗。慢性心衰需要服用改善症状和预后的药物，对于HFrEF需要应用新四联药物：ACEI/ARB/ARNI、β受体阻滞剂、MRA、以及 SGLT2i。对于HFpEF的心衰患者在病因分型基础上，对病因与合并症进行针对性管理。推荐有液体潴留的患者使用利尿剂以减轻症状和体征。推荐使用 SGLT2i降低心力衰竭住院或心血管死亡复合终点事件风险。推荐使用ARNI，尤其是 LVEF 相对较低（LVEF ≤ 57%）的 HFpEF 患者，以降低心力衰竭住院风险。可考虑使用 MRA 以降低症状性 HFpEF 患者的心力衰竭住院风险。

急性心衰是风险比较高的疾病，首先采取坐位，保持比较舒适的体位，保持下肢下垂，减少心脏负荷。如果家里有条件，比如家里有制氧机，可以马上吸氧。其次要安抚患者情绪，避免情绪波动，保持心态平和，家属要及时拨打120，等待医生到来的同时，及时给予药物抢救。

（1）整体观念：心衰是由于心脏收缩功能或舒张功能减退导致的临床综合征，心、肺、肝、肾等全身多个脏腑相互影响，而中医注重全面考虑，整体论治。

（2）辨证论治：心衰成因及诱因多样，个体差异非常大，常需要评估每个患者的具体情况，采用个体化治疗；即便是同一个患者，在不同时期，其治疗方案也常常需要改变。中医采用望闻问切对每个心衰患者进行综合评估，因人制宜，采用汤、膏、丸、散等不同剂型进行治疗，还可指导患者采用食疗、外治、艾疗等方法减轻症状、改善体质，有同病异治和异病同治的优势。

中医治疗心衰首当补益心气，温补心阳，养心为本，兼顾五脏。其次,活血化瘀法贯穿治疗全过程，常配合理气、化痰、利水、逐饮诸法。还要注意消除病因或诱因，坚持防治结合。

气虚血瘀型心衰，常见表现心悸气短，神疲乏力，自汗，动则尤甚，甚则喘咳，面白或暗红，唇甲青紫，甚者颈脉青筋暴露，胁下积块。舌质紫暗或有瘀斑，脉沉细、涩或结代。治以益气活血化瘀法。常用方剂为保元汤合桃红饮，方中人参、黄芪益气强心；桂枝、甘草、生姜助阳益气；桃仁、红花、当归、川芎活血化瘀。

气阴两虚型心衰，常见表现心悸气短，体瘦乏力，心烦失眠，口干咽燥，小便短赤，甚则潮热盗汗，尿少肢肿；或面白无华，唇甲色淡。舌质暗红，少苔或无苔，脉细数或虚数。治以益气养阴活血法。常用方剂为生脉散，方中人参益气强心，麦冬、五味子滋阴养心安神；红花、川芎、赤芍活血化瘀。

阳虚水泛型心衰，常见表现为心悸，气短喘促，动则尤甚，或端坐不得卧，形寒肢冷，尿少肢肿，下肢尤甚，面色苍白或晦暗，口唇青紫。舌淡暗，苔白，脉沉弱或沉迟。治以温阳活血利水法。常用方剂为真武汤，方中君药以大辛大热之附子，温肾助阳以化气行水，暖脾抑阴以温运水湿。茯苓、白术补气健脾，利水渗湿，合附子可温脾阳而助运化，同为臣药。佐以生姜辛温，配附子温阳散寒，伍苓、术辛散水气，并可和胃而止呕。白芍为佐，其用有四：一者柔肝缓急以止腹痛；二者敛阴舒筋以解筋肉瞤动；三者利小便以行水气，《本经》言其能“利小便”，《名医别录》亦谓之“去水气，利膀胱”；四者可监制附子燥热伤阴之弊。

痰饮阻肺型心衰，常见表现心悸气急，喘促，不能平卧，痰多色白如泡，甚则泡沫状血痰，烦渴不欲饮，肢肿，腹胀，面唇青紫。舌质紫暗，舌苔白厚腻，脉弦滑或滑数。治以化痰逐饮活血法。常用方剂为苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤，方中桂枝温阳化气；茯苓、白术健脾渗湿；葶苈子、泽泻泻肺平喘、蠲饮利水；泽兰、益母草、牛膝活血利水；大枣、甘草益气和中。

阴竭阳脱型心衰，常见表现心悸喘憋不得卧，呼吸气促，张口抬肩，烦躁不安，大汗淋漓，四肢厥冷，颜面发绀，唇甲青紫，尿少或无尿。舌淡胖而紫，脉沉细欲绝或脉浮大无根。治以益气回阳固脱法。常用药物为参附注射液、四逆加人参汤。当先用参附注射液急救，四逆加人参汤中人参益气，熟附子回阳救逆固脱，佐炙甘草、干姜鼓舞心阳。

治疗心衰的中成药有很多，临床上比较常见的有芪苈强心胶囊、芪参益气滴丸、养心氏片等。芪苈强心胶囊用于冠心病、高血压病所致轻、中度充血性心衰证属阳气虚乏，络瘀水停证；芪参益气滴丸和养心氏片用于气虚血瘀型心衰。这些药物需要在医生的辨证下进行合理运用。中成药具有应用方便，而且剂量准确，对于辅助治疗心衰有很大的益处。临床上对于心衰可以采用中西医结合的治疗方法，在临床使用“新四联”同时，可以加用上述中成药，对心衰的症状会有较大的改善。

现代西医治疗主要是以药物治疗为主，包括利尿剂、减少心肌耗氧的β受体阻滞剂、减轻心脏负担的多种扩血管药物等，对改善症状、稳定病情起到了较好的作用。但是仍存在以下问题：部分患者临床症状未缓解，仍有不同程度的胸闷、心悸、气短、疲倦、乏力；部分患者西药不能耐受；还有一部分患者生活质量及远期生存率并没有很大改善。心衰在西医治疗的基础上，加用中医药治疗能够帮助患者改善症状，提高生活质量。中医学认为慢性心衰属本虚标实之证，心气亏虚为其发病之本。瘀血、痰浊、水饮为标，益气、活血、利水为心衰的治疗大法。采用辨病与辨证相结合的方式，在西医常规治疗心衰的基础上，加用中药治疗，能有效提高治疗效果。

人体是一个有机的整体，五脏生理、病理息息相关，相互影响，一脏有病，多累及他脏，心肺受累迁延不愈，可发展为心衰。中医认为心主血，为君主之官，肺主气，朝百脉，为相傅之官，心肺协调则人之气血调和。心肺之间主要是气血的紧密联系，心衰作为心脏疾病的后期阶段，日久必会损其肺脏，肺失宣发肃降，不能通调水道，则津液内停，内蓄上焦，水气内结，上犯心肺，发为喘；肺失宣发肃降，无力推动宗气，心之气血运行不畅为瘀，瘀水互结，清气不得吸，浊气不得呼，心失所养，迁延日久而成心衰。

针、灸、足浴是中医治疗的一项特色，可以作为一种辅助手段来配合中医药治疗心衰，增强疗效，改善患者症状，提高患者生活质量。从中医角度来看，心衰的证型多为心气虚，可以运用针、灸、足浴等一系列外治法来补心气，增强心脏功能。（1）针法主穴多选用大椎、风门、肺俞、心俞，再根据不同兼证来选取合适的配穴。（2）灸法多选用关元、气海、水分、涌泉等穴位，再根据患者病情来选择艾灸手法、艾灸时长等。（3）足浴较适合应用于心衰稳定期，可以根据临床医生的辨证来选择药物进行洗泡。

心衰患者多伴有明显的负面情绪，容易消极应对治疗与护理，而常规护理对情绪、心理层面的关注程度不足，导致干预效果难以达到预期。心理疗法是基于人格理论及心理治疗的干预手段，其强调人的不良情绪与行为不是因遭遇不幸事件导致的，而是因自身对不幸事件的看法、评价及信念导致的，通过帮助心衰患者转变不合理信念，能促进个体情绪与行为改变，目前在临床已取得了较好的应用效果。

虚、瘀、水、毒是中医学角度特有的病理产物，也是心衰的核心病机。心衰迁延难愈，虚证贯穿本病始终，尤以心、脾、肾亏虚为主。气虚无力推动血液，瘀血阻滞脉道，血不利则为水，水病及血，瘀水相互胶结转化，日久化“毒”，瘀水毒邪停于体内，发为心衰。不同时期，病情不同，患者的病理变化不尽相同，准确辨证后予以针对性治疗，应抓住心衰的主要矛盾，注重心脾肾三脏同调，益气温阳，活血利水解毒，做到“补虚不留邪，祛邪不伤正”，以提高临床好转率、生存率，改善患者生活质量。

经络穴位是中医的特色治疗方法，具有绿色、环保、安全等优势，心衰患者的治疗以调理手少阴心经，手厥阴心包经及任脉为主。穴位取心俞、厥阴俞、膻中、中冲、劳宫、内关、神门、涌泉等。艾灸可取关元、气海等。运用针灸经络调理可以改善心衰患者心慌、气短、乏力等症状，提高患者的生活质量，减轻痛苦。

慢性心衰是一种进展性疾病，是心血管疾病发展的不良后果，其死亡率高、难以根治、预后不良。研究表明NT-proBNP水平测定有助于判断慢性心衰患者的预后或者病情严重程度。慢性心衰患者应连续监测NT-proBNP水平，检测值长期稳定提示心衰进展风险低，检测值升高提示心衰恶化，需要更密切的临床检测和随访。

（1）由于心衰患者常伴有水肿、呼吸困难而表现为强迫体位，患者不能活动或活动受限，加之缺氧、末梢循环差，极易发生褥疮，故应加强皮肤护理，预防褥疮。

（2）长期卧床患者易发生下肢深静脉血栓，可每日按摩下肢，鼓励并协助病人在床上做主动或被动的肢体伸屈活动。

（3）卧床患者由于体位改变，活动量减少而出现便秘，因此应食入含纤维素较多的食品，多食蔬菜、水果，养成定时排便的习惯，必要时服用缓泻药物。多给予患者鼓励和支持，讲明心理因素对疾病的影响，稳定病人的情绪，增强患者信心。

临床研究发现，在控制年龄和血压的前提下，左室质量指数与静息心率呈负相关，提示静息心率与左室向心性重塑有明显相关。心室重塑是心室扩张和心功能失调进行性进展的过程，对心衰的发生、发展及预后有着重要影响。静息心率快对心肌的损伤和心室重塑的影响加速了心衰的进展。因此，应积极有效地控制心率，以改善心衰患者预后。

心衰患者可伴有糖尿病、血脂异常、高血压等多重心血管病危险因素，尤其是共病的存在，对于心衰的治疗、预后具有负面影响。日常检测血糖、血压、血脂水平有助于及时评估患者所具有的危险因素，便于临床医生给予及时干预。慢性心衰患者应保持血压、血脂、血糖平稳，若血压不稳定则进行动态血压监测，即使是不伴有高血压的心衰患者，也应定期进行血压的监测。此外，对于血脂、血糖的监测，建议以3-6个月为监测周期，若出现高危因素，应及时就医，调整用药种类及剂量。

临床上，慢性心衰为大部分心脏疾病发展的终末阶段，易反复发作，且难以治愈，故多数患者需承受沉重的心理负担。除了和生理因素相关之外，还可能和心理社会因素具有一定相关性。因慢性心衰病程较长，预后不佳，患者往往需要反复入院接受治疗，因而承受较大压力，这会对其社会交往与生活质量产生严重影响，同时也会引发一系列负面情绪，负面情绪的出现又会影响生理功能，进而形成一种恶性循环，影响预后。

NT-proBNP是公认的心衰预后最有效的预测因子，且与心衰的严重程度密切相关。NT-proBNP是B型利钠肽的裂解化合物，其在血清中的半衰期较长，比较稳定，同时对其产生影响的因素也较少，能够更加准确地反映患者的心衰情况。NT-proBNP能够扩张血管，对交感神经产生抑制作用，促进尿钠的排泄等，同时还可以对心肌的收缩功能进行调节。以上说明NT-proBNP水平的增加与慢性心衰的发生和发展有着十分密切的关系，并且可以作为心衰患者心衰程度和预后情况的评价指标之一。

急性心衰是指心衰急性发作和（或）加重的一种综合征，可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。不同情况预后不同。

急性新发心衰，没有基础心脏疾病，仅仅是由于诱发因素引起的急性心衰，在除去诱因及适当的治疗后，可以恢复，预后还是不错的。慢性心衰急性失代偿，因为有慢性心衰的基础，而慢性心衰又是大部分心脏疾病的最后病理状态，可见本身就是预后比较差的，再经过急性失代偿的打击，使心功能进一步恶化，预后就更加不好了。心衰的患者存活率仅有50%，有的心衰在一些诱因的作用下发展更快，预后更差。死亡率高的主要原因是严重的左心衰竭；一部分病人可能出现严重的心律失常，如室速、室颤；还有一部分病人由于循环极度衰竭死亡。如果患有急性心衰，建议及时就诊，遵医嘱治疗。

感染是心衰患者最常见、最重要的诱因，预防感染能有效降低心衰的发病率，尤其是肺部感染。患有心血管疾病的患者应积极预防感染，注意保暖、减少气道刺激、适当运动、增强抵抗力等。建议每年接种流感疫苗、定期接种肺炎疫苗。

运动康复治疗有助于改善患者心功能指标，慢性心衰是心血管疾病终末期的表现，有呼吸困难、体力活动受限和体液潴留等症状。因此，需要根据老年心衰患者的特点，制定针对性的治疗方案，引导患者养成良好的运动习惯，改善血管和骨骼肌异常情况，从而提高治疗的有效性，改善患者预后。

心衰患者除了要注意每日规律服药以外，还需要结合身体情况进行相应的日常生活管理。首先，患者及家属应了解心衰的相关知识及注意事项，具体包括健康的生活习惯、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。同时，患者需注意体重管理，日常体重监测能简便直观地反映病人体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导和调整治疗方案。体重改变往往出现在临床体液潴留症状和体征之前，部分严重的慢性心衰病人存在临床或亚临床营养不良，若病人出现大量体脂丢失或干重减轻则称为心源性恶病质，往往提示预后不良。此外，饮食管理上，患者还要保证健康的饮食习惯，食用新鲜蔬菜和水果，营养多样化，日常饮食要注意低盐，因为原本心衰的病人体内血容量增加，存在水钠潴留，因此减少钠盐的摄入有利于减轻水钠潴留，改善症状。

对心衰患者来说，日常饮食有许多需要注意的地方，具体包括：

（1）限盐：限钠(<3 g／d)有助于控制NYHA心功能III-Ⅳ级心衰患者的淤血症状和体征。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2 g／d。一般不主张严格限制钠摄人和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者。同时各种咸食和腌制品均应禁食。

（2）限水：严重心力衰竭患者1.5—2.0 L／d；轻中度心力衰竭患者常规限制液体并无获益。

（3）饮食应多摄取含丰富纤维素及维生素C的食材，如山慈菇、马蹄、茭白、百合、黄瓜、丝瓜、柠檬、豆芽等，有助于保持大便通畅。

（4）宜少吃多餐，忌过饱，营养力求丰富和多样化，临睡前不进或少进食物与水分。

（5）宜食易消化的食物，避免生冷坚硬、油腻及刺激性食物，也要少吃容易产气的食物，如豆类、薯类、南瓜等。

（6）患者在应用洋地黄治疗时，宜进食含钙低的食物，宜少吃含钙高的食物，如牛奶、骨头、虾、海蜇、海带、紫菜、木耳、巧克力、橄榄等

心衰患者可以进行适当的有氧运动，比如走路、慢跑、打太极拳等，体力更好一点的患者可以适当游泳、骑车、登山，每次运动的时间为30～60分钟。运动分为3个部分：前10～15分钟进行热身准备活动，然后开始20～30分钟的运动，最后再做一下整理。需要心衰患者注意的是，运动的时候一定要量力而行，应掌握“度”，以活动时不感到疲乏为佳，并且不要在过冷过热的天气运动，也不要在过饱或者饥饿时运动。如果出现以下这些情况，如运动中呼吸急促、大汗、面色苍白、心率明显增快或者减慢，则说明运动过量了，需立即停止运动。

失眠是心衰患者中普遍存在的现象，具体表现包括入睡困难、无法深度睡眠、多梦、易醒、早醒等，对于患者的身心健康造成极大损害，更有甚者会导致焦虑与抑郁，严重影响患者心衰康复的进程以及正常社会活动。因此，心衰患者需要根据自身情况制定合理的作息计划，无论夜间睡眠时间长短，清晨要准时起床，中医讲睡好“子午觉”很重要，每天可以适当安排1小时来进行午睡。若上床15～20分钟还不能入睡，可以起床散步或听一听音乐，待睡意重新来临再进行入睡。心衰较重者睡前宜适当活动四肢，如果30分钟后仍无法入睡，可以摇高床头坐5～10分钟后，采取半卧位，再被动活动四肢，按摩或诱导睡眠，等到完全放松后再用舒服的姿势睡觉。

心衰患者因为心输出量降低，不足以满足机体组织代谢的需要，日常生活中往往出现心悸、呼吸困难、体力下降等各种躯体症状，导致患者的运动耐受性显著降低，因此限制了心衰患者的日常活动，必要时需严格卧床休息。如果在医生的指导下，可以进行日常的运动康复治疗，也要注意量力而行，在运动前需要做好准备工作，随时观察身体对运动的反应，循序渐进，逐渐增加活动量，运动后做好放松运动。

心衰的患者是不能抽烟饮酒的，因为抽烟后香烟中的尼古丁和焦油成分会迅速释放入血，导致血管内皮细胞功能受损，引起心肌功能不全。而且吸烟后还会引起交感神经过度兴奋，造成心率加快，心肌细胞的耗氧量增多，心血管出现收缩，增加心脏的前后负荷，从而进一步加重心衰。同时心衰患者也是不能喝酒的，尤其是心功能已经到达Ⅲ～Ⅳ级的心衰患者。因为摄入过多的乙醇，会导致交感神经兴奋，释放神经递质，使得肾上腺分泌肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，这些血管活性物质可以导致心率增快、血压升高，明显增加心肌耗氧量，严重时会诱发心衰的患者出现急性左心衰，危及患者的生命健康。

很多心衰患者认为，心衰后不要活动，必须要卧床休息，运动会加重心衰的进展，因为休息可以减少心肌的耗氧量，减轻心脏负担，使症状减轻。然而长期不活动、卧床会有许多潜在的危险，比如可能引起下肢的深静脉血栓形成、褥疮、废用性肌萎缩、骨质疏松以及食欲下降等，因此心衰患者需要根据自身身体情况，进行适当的活动。平时可以适当走路锻炼，需要注意的是，开始前先做好准备活动，走路可持续20～30分钟，体力差者可从每天5分钟的慢走开始，根据自身具体情况逐渐增加，每天合计步行30～60分钟，每周以5～7天为宜，坚持走路运动对改善心肺功能和心衰康复会起到很好的作用。

心衰已成为危害我国人群健康的重要公共卫生问题，如何预防心衰至关重要，具体可从下面几方面做起：

（1）有高血压、冠心病等易诱发心衰的高危人群，应及早诊治。

（2）预防呼吸道感染。

（3）掌握好运动量。

（4）饮食清淡，三餐有节。

（5）补充水分切忌过量。

（6）保证休息，避免过度疲劳。

（7）心情舒畅，防止情绪波动。

心衰患者病情稳定以后，需要定期复查，通常三个月左右复查一次，以了解心脏具体情况来及时调整用药，或者评估是否需要住院治疗等。随访血压、心率、心律、体重；并予心电图、心脏彩超、胸片、NT-proBNP、血常规、尿常规、肝肾功能、电解质等检查。其中心脏彩超有助于了解心室重构情况，心脏大小以及射血分数值以判断心功能情况。

冠心病指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。冠心病是心衰最常见的病因。根据心肌缺血的发生机制、发展速度和预后的不同，临床上将冠心病患者分为急性冠状动脉综合征和稳定性冠状动脉疾病两大类。预防发展为心衰的策略有所不同。

1.稳定性冠状动脉疾病

（1）减少冠心病的各种危险因素，包括戒烟、健康膳食、有规律的体育活动、体重和血脂管理、控制血压血糖等。在日常生活中当尽量避免已知的诱发心绞痛的各种因素，如过度的劳力、情绪激动、寒冷、饱食等。

（2）药物治疗包括两个方面：①改善缺血、减轻症状，改善生活质量；②预防急性心肌梗死和猝死。包括抗血小板药物、调脂治疗、ACEI或ARB。

（3）经优化的药物治疗仍有心绞痛的患者应行冠状动脉血运重建术。

2. 急性冠脉综合征(主要包括不稳定心绞痛与急性心肌梗死)

一般早期、快速的血运重建是改善患者预后、避免发生心衰的关键。

病毒性心肌炎是由病毒感染引起的局限性或弥漫性心肌的炎症性疾病，以心肌非特异性炎症为主要病理改变。多数患者有前驱病毒感染史，病程多呈自限性，但部分患者可进展为扩张型心肌病。

病毒性心肌炎急性期以休息为主，cTNI、BNP/NT-proBNP恢复正常后可进行一般活动，4周后可轻、中度活动，3-6月后可恢复正常活动。进食易消化、富含维生素及蛋白质的食物，少食多餐。

（1）轻型患者：症状轻微，未合并心衰、心律失常，cTNI轻度升高，病程一般数周至数月，预后较好。

（2）中型患者：急性期胸闷、心前区不适、心悸、乏力等症状明显，部分患者可发生急性心力衰竭、心律失常。此型患者应加强对cTNI、BNP、心超指标的监测。

（3）重型（暴发性心肌炎）患者：该类患者起病急，发病迅速，血液动力学不稳定，可在数小时或数日内死亡，早期病死率极高。可见严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）、各种恶性心律失常，呼吸衰竭及肝肾功能衰竭等临床表现。急性期主张早期、足量予以糖皮质激素及丙种球蛋白进行免疫调节治疗；血流动力学不稳定患者积极生命支持。此型患者如幸存，发展为心衰可能大，需积极随访。

（4）心肌标志物持续阳性：有小部分患者感染1月后，仍持续出现cTNI升高，需警惕进展为扩张型心肌病，应积极随访心脏彩超，动态观察心腔大小、室壁厚度、LVEF值。

心衰的诱发因素有很多，比如感染，心律失常，液体摄入过多，药物停用以及体力劳累或情绪激动等。针对这些诱发因素需注意以下几点：

（1）预防感染。尤其是呼吸道感染，是最重要的诱因，因为上呼吸道感染有可能会突然诱发心衰的急性加重，所以心脏病患者平时需要预防感冒，注意保暖。

（2）及时纠正心律失常。如果心衰患者突然出现阵发性房颤，则会导致心跳突然加快，心肌耗氧量增加，有可能会诱发心衰的急性发作，需及时就医治疗。

（3）避免液体摄入过多。大量饮水或者由于其他的疾病导致输入体内的液体过多，会引起容量负荷突然增加，诱发心衰。

（4）避免药物突然停用。如在治疗心衰时，会使用一些利尿的药物减轻心脏负荷，如果患者突然自行停用利尿剂，可能会导致负荷加重，进而诱发心衰的发生。

（5）避免情绪激动或过度劳累，日常生活中需要保持心情舒畅，避免情绪波动，不要做重体力劳动。

从现代医学讲，许多保健品对于改善心衰来说收效甚微，保健品不是药物，如果要吃也应在医生的指导下进行，不可擅自服用。心衰的治疗一般要针对病因，改善症状，应用具体药物治疗，或根据中医的理论体系进行辨证论治。而且预防心衰复发，日常管理相比保健品来说更为有效。比如针对其他慢性疾病的管理，需要控制及监测血压、血糖。饮食上需要清淡，低盐饮食，少进食汤汤水水，多食用一些易消化的食物，而且每餐也不宜过饱。同时心衰患者也需避免一些心衰诱因，比如不宜受寒受凉、饱餐、情绪激动或过度劳累等，平时需监测体重，如每天早上测量空腹体重，若体重在短期内上升较快，应及时到医院就诊随访。