慢性阻塞性肺疾病是一种异质性疾病，其特征为慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰），这是由于气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）所致，引起持续进行性加重的气流受限。

气流阻塞用肺功能进行检测，提示存在“不完全可逆的气流受限”，第一秒钟内呼出气体的体积（FEV1）占用力肺活量（FVC）的70%以下。

慢阻肺通常与环境因素和患者自身因素有关。环境因素是长期接触有害颗粒或气体（如吸烟、空气污染、职业粉尘、化学物质等）。自身因素包括遗传、肺发育异常等。

肺胀是中医病名，首次出现于《黄帝内经》，因肺气胀满，不能敛降而得名。多由于反复外感、久病正虚、年老体弱等原因，致使慢性肺部疾病反复发作，从而导致肺脏宣降失职，肺部胀闷。常表现为咳嗽咳痰，胸闷气促，喘息憋闷，严重者可出现呼吸困难、心悸浮肿、晕厥昏迷等危重情况。肺胀可见于西医的慢阻肺、肺源性心脏病等疾病。

支气管扩张是一种影像学表现，由于严重或反复的呼吸道感染，导致气管壁结构改变，出现支气管异常持续扩张。支气管扩张症是指因支气管扩张带来的一系列症状，主要表现为反复咳嗽咳痰，且多为脓痰、或伴反复咯血、呼吸困难等，其中反复咳嗽咳痰、呼吸困难症状与慢阻肺有相似之处。部分慢阻肺患者胸部CT呈现出支气管扩张的改变，此类患者有更严重的临床症状、更频繁的急性加重以及更高的死亡率。

肺气肿是一种病理改变，常见于慢阻肺患者，可通过胸部影像学检查发现。肺气肿是肺实质的结构破坏，表现为肺泡的弹性回缩力降低，气道的牵拉作用丧失，致使气道易于塌陷。气道塌陷后肺泡内气体滞留，呈现过度充气状态。肺泡气腔扩大最终可发展为肺大泡，导致肺功能丧失。肺气肿患者的症状主要为活动后气短，严重程度视肺气肿范围而定。典型肺气肿患者胸廓前后径增大，从正常的扁平胸变成桶状胸，呼吸运动程度减弱。除慢阻肺以外，还有多种原因可以导致肺气肿，如老年性肺气肿、代偿性肺气肿等。

慢阻肺和慢性支气管炎的共有症状是反复咳嗽咳痰，气短是慢阻肺的标志性症状，部分慢支患者可伴有喘息。两者主要区别在于肺功能检查结果，慢阻肺表现为不可逆的气流受限。但部分慢支患者可发展为慢阻肺。每年咳嗽、咳痰或有喘息持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并由专业医生排除其他疾病后，才可诊断为慢性支气管炎。当患者确诊为慢性支气管炎时，应积极接受治疗。

社区获得性肺炎是指在社区获得，由细菌、病毒等病原体引起的肺实质感染性疾病。常见的症状有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，此类症状亦可见于慢阻肺急性加重患者。两者主要区别在于病程长短及肺功能的损伤。慢阻肺患者通常病程长，咳嗽、咳痰反复发作，肺功能提示不可逆的气流受限。社区获得性肺炎患者病程短，治疗后肺功能可恢复到感染前水平。慢阻肺患者由于气流受限呼吸功能减弱，是社区获得性肺炎的高危人群。

支气管哮喘简称“哮喘”，多见于儿童或青壮年，具有遗传倾向。最重要的激发因素可能是接触变应原，如尘螨、花粉、草粉、奶制品、海鲜、某些药物等，肺功能提示气流明显受限，表现为喘息气促、胸闷或咳嗽等症状，多发作于夜间或凌晨。经过规范治疗，症状可明显缓解，肺功能恢复正常。慢阻肺则多见于中老年人，高危因素是吸入有害颗粒，如烟草、生物燃料等，一般无遗传倾向，肺功能提示气流受限不可逆。临床发现部分慢阻肺患者合并哮喘，治疗方案应兼顾两种疾病。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的发生与上气道的解剖学狭窄直接相关，与慢阻肺是完全不同的疾病。本病有家族聚集性和遗传倾向，多数患者肥胖或超重，存在上呼吸道的解剖结构狭窄。本病的症状表现为白天过度嗜睡、烦躁不安、打鼾、反复觉醒和早晨头痛，可根据睡眠史和多导睡眠图诊断，治疗可应用持续气道正压通气、口腔矫正器，对部分病例可行手术治疗。有些慢阻肺患者同时也患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，这部分患者预后更差，因为在睡眠期间，更频繁地出现低氧血症和高碳酸血症，以及更多的心律失常。

由于慢阻肺患者的肺功能下降，持续存在呼吸困难、咳嗽咳痰，需要长期用药，反复出现急性加重等原因，容易出现各种合并症。合并症包括心血管疾病（心力衰竭、缺血性心脏病、心律失常、外周血管疾病、高血压），骨质疏松症，焦虑与抑郁，代谢综合征和糖尿病，胃食管反流病，肺癌，支气管扩张，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，认知功能障碍等。慢阻肺合并症会显著影响患者生活质量、增加急性加重频率、缩短生存期。一般来说，合并症的存在不应改变慢阻肺治疗，无论是否存在慢阻肺，合并症的治疗应按常规进行。

慢阻肺是最常见的慢性呼吸系统疾病，根据阻塞性肺疾病负担（The Burden of Obstructive Lung Disease, BOLD）等流行病学研究结果显示，其患病率约10.3%，并且随着发展中国家吸烟率的升高和发达国家人口老龄化加剧，慢阻肺的患病率在未来40年将继续上升。

2018年中国成人肺部健康研究（The China Pulmonary Health study, CPH）显示，20岁及以上成人慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上人群患病率高达13.7%，估算我国患者数近1亿，占全球慢阻肺患者人数的四分之一。慢阻肺在我国的发病率呈现高态势，已经成为仅次于高血压、糖尿病的中国第三大常见慢性病。

目前慢阻肺男女患病率在不同国家的调查结果有差异，大多数流行病学研究表明男性患病率高于女性。但这个结果存在争议，一些研究表明，女性可能比男性更容易受到吸烟的有害影响。在我国，男性慢阻肺患病率为11.9%，远高于女性5.4%的数据。这可能是由于我国男性吸烟较多导致。

研究显示，较低的社会经济地位是患慢阻肺的危险因素之一。我国农村地区慢阻肺的患病率为9.6%，显著高于城市地区的7.4%，估计农村地区慢阻肺患病人口达5970万。这可能与农村地区居民社会经济地位不高、营养状况差、并且长期接触生物燃料，比如烧柴火、烧煤等因素有关。

研究表明，年龄通常被列为慢性阻塞性肺病的危险因素。肺功能在20-25岁（女性较早）达到峰值，随着年龄的增长，肺的生理功能下降，但目前尚不清楚自然的衰老会不会导致慢阻肺。相关研究显示，年龄越大，慢阻肺患病率越高，我国≥20岁成人慢阻肺患病率为8.6%，≥40岁患病率为13.7%，≥60岁则患病率高达27.0%。

根据世界卫生组织（WHO）发布的报告，慢阻肺已成为全球第三大致死疾病（仅次于缺血性心脏病和脑卒中），其危害性居慢性呼吸系统疾病第一位，全球每年约有300万人死于慢阻肺。

据保守估计，在我国，一年超过91万人死于慢阻肺，占全球死亡人数的31.1%。调查研究显示患者首次因慢阻肺入院后，中位生存期仅为3.6年。随着肺功能损害逐渐加重，还会引发一系列并发症，造成全身各器官的损害，加重患者死亡风险。

由于慢阻肺患者受到一种或多种临床症状的困扰，如呼吸困难、咳嗽咳痰、胸闷气急等，对生活质量产生严重影响。多数患者难以开展运动或娱乐活动，有些甚至不能完成日常的体力活动。一部分慢阻肺患者因此合并焦虑抑郁，导致生活质量进一步下降。

我国慢阻肺患者接近1亿，但中国居民慢阻肺检测数据显示，慢阻肺相关知识知晓率为5.7%，肺功能检测知晓率为3.4%。此外，慢阻肺漏诊率较高，在我国仅9.7%的成年人、12.0%的慢阻肺患者曾经接受过肺功能检查，早期诊断与防治尚无法实现，这与肺功能检测普及率还较低有关。

在我国，慢阻肺在疾病负担单病种排名中居第三位。调查发现，我国慢阻肺疾病负担占家庭总负担的70%，在职慢阻肺患者每年因病平均误工17天，家属因照顾患者平均误工14天。其中，急性加重（期）是慢阻肺患者医疗费支出的主要部分，每人每次平均住院费用高达万元以上，花销会随着住院次数增多而增加。

根据2023年《慢性阻塞性肺疾病全球防治倡议》（GOLD），将慢阻肺的危险因素分为以下几种：⑴遗传因素：α-1抗胰蛋白酶的缺乏；其他微小基因突变共同作用；⑵肺部异常发育：比如早产、低出生体重等：⑶环境因素：吸烟、空气污染、职业暴露等；⑷感染因素：儿童时期的肺部感染、结核病、HIV等；⑸哮喘：特别是儿童期哮喘。

长期吸烟是导致慢阻肺发生的首要危险因素。长期接触香烟燃烧中释放的尼古丁、一氧化碳、醛类、氮化物等有毒物质，会影响纤毛的清除功能，破坏气道弹性，导致黏膜下腺体增生肥大，黏液分泌增多，小气道堵塞的风险增加。吸烟通过诱导呼吸道氧化应激炎症反应和蛋白酶失衡，导致慢性支气管炎和肺气肿，是慢阻肺最常见的病因，可以造成肺部永久性损害。

吸烟量越大，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越小，慢阻肺的发病风险越高。此外，长期吸二手烟也会增加慢阻肺的罹患风险。因此，戒烟是阻止慢阻肺发生和发展的第一步。若存在长期吸烟史，即使尚未出现咳嗽咳痰、胸闷气急等症状，仍然建议戒烟，并每年监测肺功能。

空气污染是慢阻肺发生的重要危险因素之一。现代社会，由于工业生产和交通运输的高速发展等，生物或化学燃料燃烧增多，产生了颗粒物（PM）、臭氧（O3）、二氧化氮（NO2）、二氧化硫（SO2）等污染物，或者由于在密闭场所中采用生物燃料烹饪或取暖产生的碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒增加。长期暴露在这些污染物中，可引起气道黏膜损伤，纤毛清除功能减弱，防御细菌或病毒能力下降，导致气道炎症，黏液分泌增加，甚至形成痰栓，造成气道阻塞和气流受限，最终形成慢阻肺。

长期接触或短时间接触高浓度职业性粉尘（无机粉尘或有机粉尘），均可导致慢阻肺的发生。铸造、建筑和煤矿行业工人容易暴露在无机粉尘中，而农民和棉纺织工人容易暴露在有机粉尘中，患慢阻肺的风险因此增加。

慢阻肺与遗传因素有关。首先，慢阻肺具有一定的遗传易感性，父母患有严重慢阻肺，其子女患慢阻肺的概率会增高。其次，慢阻肺不是单基因遗传病，目前已知SERPINA1基因突变导致α1-抗胰蛋白酶的缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。此外慢阻肺还有家庭聚集现象，这可能与家庭不良的生活习惯和环境有关，比如长期吸烟或吸二手烟等。

儿童期哮喘增加了成年期罹患慢阻肺的风险。研究表明11%的哮喘儿童在成年早期就会出现肺功能的下降，这可能导致日后发展为慢阻肺。因此，若您既往有哮喘病史，或孩子患有严重哮喘，在此建议您或您的孩子每年进行一次肺功能检查。

儿童严重呼吸道感染史与成年期肺功能下降和呼吸道症状增加有关。研究表明，儿童时期的反复下呼吸道感染尤其是病毒性肺炎降低了成年后的FEV1（第一秒用力呼气容积）水平，意味着离慢阻肺的肺功能诊断标准更近了一步。所以儿童时期要预防并减少肺部感染的发生。

正常发育与否对于成人能否拥有最佳的肺功能是至关重要的。在妊娠期、婴幼儿期、青少年期直接或间接暴露于有害因素时均可以影响肺的生长发育，并且低出生体重也会影响肺的生长发育，这些因素均能导致肺功能峰值的降低，早期肺功能的下降，罹患慢阻肺的风险增加。另外，全身发育不良会导致胸廓畸形等情况，进而影响肺的发育。

慢阻肺急性加重与寒冷及气候变化有一定的相关性。研究表明平均气温下降1℃，慢阻肺急性加重风险增加0.8%；平均温度下降5℃对慢阻肺的病情有长期不良影响，尤其是老年患者。因此慢阻肺患者在换季时，比如冬季与早春，应采取适当的保暖措施。同时，从中医角度分析，暑热及秋燥也会损耗津液，导致肺气宣降不利，使慢阻肺急性加重。

慢阻肺急性加重的最常见原因是呼吸道感染，78%的慢阻肺急性加重有明确的病毒或细菌感染依据。上呼吸道病毒感染会诱发慢阻肺急性加重，常见有鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒；下呼吸道感染的主要病原菌有流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌、铜绿假单胞菌等，特别是铜绿假单胞菌，已被证实与FEV1加速下降有关。

因此，慢阻肺患者应当尽量减少去人群聚集的公共场所，减少感染机会；积极接种流感、肺炎疫苗，预防呼吸道感染。

慢阻肺患者临床症状多表现为咳嗽咳痰，跟呼吸道传染病如流感、肺结核等症状类似，因此许多人担心慢阻肺会传染。但慢阻肺是一种呼吸道慢性炎症造成的固定气流受限的疾病，细菌或病毒可诱发急性加重，不属于传染病的范畴，不具备传染性。

中医认为人的体质大体分为九类，除相对健康的平和质外，还有另外八种处于所谓亚健康状态的体质类型，即：阳虚质、阴虚质、气虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、特禀质、气郁质。肺胀多因久病肺虚所致，因此患者体质初起多属气虚质、逐渐可发展为阳虚质，此时可调补饮食，温补肺气，进食羊肉、猪肺等；发病日久，虚证夹杂实证，生痰、生湿、夹瘀，因此痰湿质及血瘀质在慢阻肺中较为常见，此时当饮食清淡，痰湿质患者当切忌生冷、肥甘厚味，以免助湿生痰，加剧咳喘。另外，部分患者的体质会表现为阴虚质、湿热质、气郁质和特禀质。

慢阻肺的发病机制复杂，尚未完全阐明，目前认为主要与炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制等相关。

⑴炎症机制：多种炎症细胞参与慢阻肺的气道炎症，包括巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞等。慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子，促进气道周围平滑肌和成纤维细胞增生，导致小气道重塑及慢性黏液高分泌状态。

⑵蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制：蛋白酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

⑶氧化应激机制：研究表明慢阻肺病人氧化应激增加，氧化物可直接作用并破坏许多生物大分子如蛋白质、脂质、核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质，引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡，促进炎症反应。

⑷其他：气道重塑、自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发生发展中起到重要作用。

上述机制最终产生小气道病变和肺气肿病变，造成慢阻肺特征性持续性的气流受限。

气流受限是指呼吸进入的气体在通过气道时受到限制，流量减少。气流受限不完全可逆是指给予积极治疗后，气流减少的情况不能改善或改善不明显没有达到期望值。

气流受限基于慢阻肺病理生理的改变而出现。慢阻肺患者气道持续慢性炎症，气道平滑肌痉挛或增厚，甚至出现气道结构损伤和塌陷，造成气道狭窄、堵塞，久之肺泡弹性回缩力下降或呼吸肌衰竭无力，这些器质性改变发生后是不可逆的。即使是不完全可逆性气流受限患者，也应即使进行肺功能等相应检查，规范用药，有助于症状缓解以及延缓肺功能下降速度。

中医认为慢阻肺属于“肺胀”范畴。病位主要为肺脏，可涉及脾、肾、心等脏。多由于肺部旧疾难以痊愈，损伤肺气，宣降失司；亦可见于年老体弱者，肺卫不固，不能抵御外邪，反复患病，致使正气更虚，进而肺气不能敛降；或是反复外感邪淫，使肺部疾患迁延不愈，从而损耗肺气。

因此，肺胀的本质为本虚标实，其发生是由于各种原因导致肺系疾病反复发作，肺气虚损，不能宣降，痰浊、水饮、瘀血潴留于肺，进而发展为肺胀，日久可伤及脾肾。

慢阻肺的主要表现是咳嗽、咳痰和呼吸困难。早期慢阻肺患者可以没有明显的症状；咳嗽、咳痰通常出现在疾病早期，呼吸困难大多为中后期的主要表现。

(1)咳嗽：是慢阻肺常见的症状。咳嗽可迁延多年，昼夜持续存在，以晨起为著。

(2)咳痰：多为咳嗽伴随症状，痰液常为白色稀泡沫样，常于清晨剧烈阵咳时排出，排痰后症状缓解；急性加重时痰量增多，痰液可变为稠厚脓性痰。

(3)呼吸困难：早期仅在较剧烈活动时出现，之后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短气不够用，患者通过加快呼吸频率或持续坐位来代偿呼吸困难。活动后呼吸困难是慢阻肺的“标志性症状”。

慢阻肺急性加重常因呼吸道感染、气道有害颗粒污染或其他对肺部的损害引起局部或全身炎症的增加有关。主要表现为14天之内呼吸系统症状恶化，呼吸困难加重、咳嗽加剧、痰量增加或痰液变为稠厚脓性痰等，可伴有发热、乏力、抑郁、心悸等症状。

目前大众可以通过填写慢阻肺筛查问卷（COPD-SQ）进行自我筛查。这是结合我国慢阻肺患者实际特点而研制的调查问卷，其灵敏度与特异性较高，包括7项内容：年龄、吸烟指数、体质指数、咳嗽、呼吸困难、呼吸系统疾病家族史和生物燃料暴露。若得分≥16分，则为慢阻肺高危人群，可去医院进行肺功能检查，再由专科医生进行进一步的评估与治疗。

慢阻肺常用的辅助检查包括肺功能检测、胸部影像学检查、动脉血气分析、血常规，详见词条（37）-（40）。必要时心脏彩超、心电图检查。心脏彩超和心电图检查可用于鉴别晚期慢阻肺及慢阻肺急性加重，对于慢阻肺合并心血管系统疾病（如缺血性心脏病、心力衰竭、高血压等）的诊断、治疗和管理具有重要的意义和价值。

肺功能检查是慢阻肺诊断的金标准，也是评估病情进展和干预措施临床疗效的重要参考指标。临床中常用的慢阻肺肺功能检查包括肺通气功能、支气管舒张试验、肺弥散功能等。

(1)肺通气功能检查：用于判断是否存在气流受限，并判断其程度以及类型（阻塞性或限制性通气功能障碍）。慢阻肺患者的持续性气流受限，主要表现为阻塞性通气功能障碍。

(2)支气管舒张试验：用于评估气流受限的可逆性，在吸入短效支气管舒张剂后观察气流改变的程度，改善较明显即阳性提示有可逆性，改善不明显或无改善即阴性代表不可逆性。

(3)肺弥散功能检查：慢阻肺患者肺泡间隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，弥散量降低，提示肺泡内的氧气进入毛细血管的难度增加。

（1）胸部X线检查：慢阻肺早期X线胸片可无明显变化，随病情进展可能出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变。慢阻肺典型X线特征为肺气肿改变，有时可见肺大疱形成。胸部X线对确定肺部并发症及其与其他疾病（如支气管扩张症、肺间质纤维化）的鉴别具有重要意义。

（2）胸部CT检查：高分辨率CT能够清楚显示气道、肺实质及肺血管的病变，可以在无创条件下对局部肺结构和生理功能变化进行评估，对辨别肺气肿类型（小叶中心型或全小叶型）以及确定肺大疱的大小和数量，具有较高的敏感度和特异度，有助于慢阻肺的早期诊断和表型评估。

动脉血气分析对呼吸衰竭、低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡失调的诊断、判别，以及指导临床治疗具有重要价值。对于需要住院治疗的急性加重患者来说, 血气分析是评价疾病严重程度的重要指标，在海平面呼吸室内空气条件下, PaO2（氧分压）<60mm Hg伴或不伴PaCO2（二氧化碳分压）>50mm Hg, 提示呼吸衰竭。经积极治疗，给予氧疗或无创机械通气后如PaO2（氧分压）仍低于正常值和（或）伴有进行性加重/严重的呼吸性酸中毒者, 提示病情危重, 需考虑入住重症监护病房（ICU）治疗。

血常规是临床常用的重要指标，从血常规中可以获知外周血白细胞计数，有助于了解肺部感染情况，部分患者肺部感染加重时白细胞计数可增高和/或出现中性粒细胞核左移。长期低氧血症患者外周血红细胞、血红蛋白及红细胞积压明显升高。稳定期外周血嗜酸粒细胞（EOS）计数对慢阻肺药物治疗方案有一定指导意义，若EOS>300个/μL，推荐使用ICS及支气管扩张剂联合治疗。

六分钟步行试验（6MWT）是指受试者沿直线尽可能快速来回行走，计时6分钟，测量步行距离，同时监测指脉氧及心率变化情况。可作为一种长期监测呼吸动力学的手段,是对慢阻肺患者病情评价的有效补充。该试验对场地和设备要求低，在一定程度上使慢阻肺的复查简便化。

（1）慢性肺源性心脏病：慢阻肺可致慢性缺氧，引起肺小动脉痉挛，肺血管阻力增加，从而导致肺动脉高压，右心室肥厚、增大，终致右心功能不全，失代偿期可出现腹胀、食欲不振、下肢水肿等体循环淤血相关性症状。

（2）呼吸衰竭：多见于严重的慢阻肺或急性加重的患者，可出现低氧血症和（或）高碳酸血症，此时患者有严重呼吸困难，可观察到呼吸费力、张口呼吸、口唇爪甲紫绀等；当二氧化碳严重潴留，发生呼吸性酸中毒失代偿时，患者可出现谵妄、嗜睡甚至昏迷等症状。

（3）自发性气胸：表现为突然加重的呼吸困难、胸闷和（或）胸痛，并伴有明显发绀。查体患侧肺部叩诊呈鼓音。影像学检查发现胸腔内气体异常增多，正常肺被压缩。

mMRC评分和CAT评分是评估慢阻肺的两个常用量表。mMRC全称是改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷，主要用于评估慢阻肺患者呼吸困难的严重程度。mMRC根据患者出现呼吸困难时的活动程度分为0-4个等级，4级表示最严重，患者在最轻微的活动时即可出现呼吸困难。

CAT全称为慢阻肺自我评估测试，是包括呼吸困难在内的综合症状评分，从咳嗽、咳痰、胸闷、喘息、活动受限程度以及外出信心、睡眠、精力等8个维度评估患者健康状况，属于症状学评估方法。一般情况下，总分0-10分属于轻微，11-20分为中等，21-30分为严重，31-40分为非常严重。

这两个评分均可由患者自行完成，可以在初次诊断时应用评估病情的严重程度。在治疗一段时间后再次评分，可以用来评估治疗效果。

肺功能检查主要是评估慢阻肺患者气流受限的严重程度，同时也是目前诊断慢阻肺的金标准（使用支气管舒张剂后，FEV1/FVC＜70%，即可诊断慢阻肺），并用于监测疾病进展与治疗效果。

GOLD指南根据肺功能中的FEV1占预计值的百分比进行分级。

GOLD 1级：轻度，FEV1占预计值%≥80%；

GOLD 2级：中度，50%≤FEV1占预计值%＜80%；

GOLD 3级：重度，30%≤FEV1占预计值%＜50%；

GOLD 4级：极重度，FEV1占预计值%＜30%。

当确诊为慢阻肺后，需要评估患者的病情程度以及急性加重的风险，以便规律治疗后评估疗效及患者改善情况。一般是从以下几个方面进行：

(1)气流受限严重程度

该指标是通过肺功能中FEV1占预计值的百分比进行分级的。（具体可见上一词条。）

(2)症状评估

症状评估常用两个量表，分别为慢阻肺自我评估问卷（CAT评分）和呼吸困难问卷（mMRC评分）。（详情可见词条43）

(3)急性加重风险

急性加重风险评估是依据前一年的急性加重次数，若上一年发生2次及以上中/重度急性加重，或者1次及以上因急性加重住院，则认为是急性加重的高风险人群。

(4)稳定期慢阻肺综合评估与分组

依据上述肺功能分级和对症状及急性加重风险的评估，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度进行综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的治疗方案。

(5)合并症

在对慢阻肺患者进行病情严重程度的综合评估时，还应注意患者的各种全身合并症，如心血管疾病（包括外周性血管疾病）、骨骼肌功能障碍、骨质疏松症、焦虑/抑郁、睡眠呼吸暂停综合征、恶性肿瘤、代谢综合征、糖尿病、胃食管反流等慢性合并症，治疗时应予以兼顾。

慢阻肺稳定期是指病情处于比较平稳的状态，主要症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难等，每天出现次数和程度类似。稳定期的管理目标是减轻症状和减少未来急性加重风险。医生综合评估患者情况，通过“评估——调整——再评估”的循环管理，为慢阻肺稳定期患者选择合适治疗方案。患者需遵医嘱进行长期的规律治疗，定期复诊。慢阻肺稳定期治疗除药物治疗外，还包括患者教育、戒烟、氧疗、接种疫苗、营养支持、肺康复训练等。

当患者在14天内出现呼吸困难加重，咳嗽咳痰增多，可能同时有呼吸急促、心动过速，通常是因为感染、空气污染等原因导致的，则可以定义为慢阻肺急性加重。患者处于急性加重期需要通过评估严重程度、药物治疗、氧疗以及辅助通气等途径进行管理。

(1)通过血气分析、症状、体征等评估急性加重的严重程度。

(2)控制性氧疗或经鼻高流量湿化氧疗，必要时可给予呼吸机辅助支持。

(3)优先选择单用短效β2受体激动剂或联合短效胆碱能抑制剂吸入治疗。当情况稳定可以考虑使用长效支气管扩张剂。

(4)使用全身性糖皮质激素为主，口服和静脉使用同样有效，雾化吸入糖皮质激素可作为替代方案。

(5)若出现感染症状，可使用抗菌药物。

合并症会影响患者的生活质量、生存期等预后指标，多种合并症同时存在，互相作用，对患者预后的影响远大于单一合并症。大部分合并症是可以预防和治疗的，因此，明确诊断慢阻肺的合并症非常重要。临床医生会充分考虑合并症并行筛查。一般来说，合并症的存在不应改变慢阻肺的治疗，无论合并症是否与慢阻肺相关，都应该重视合并症的治疗。

慢阻肺属于虚实夹杂的病证，稳定期以虚为主，主要累及肺、脾、肾。由于病程较久，慢阻肺患者肺气虚损，并且波及脾脏及肾脏，则出现脾气不足以运化水湿，肾气不能够接纳肺气，使全身气机运动不畅。因此会出现咳嗽咳痰、胸闷气促。若疾病更进一步发展，会累及至心脏，出现瘀阻脉络，表现为喘息、心悸。

慢阻肺稳定期常见肺气虚、肺脾气虚、肺肾气虚、肺肾气阴两虚等证。慢阻肺稳定期治则以扶正为主，根据气虚、阴阳两虚的不同，肺脾肾脏腑虚损的差异，或补益肺气，益肾健脾，或气阴兼调，或阴阳两顾，佐以化痰、活血。正气欲脱时则应扶正固脱，回阳救阴。

慢阻肺急性加重期以邪实为主。其病机为痰（痰热、痰浊、痰饮）阻或痰瘀互阻，常兼气虚或气阴两虚，虚实相互影响，以痰瘀互阻为关键。痰阻日久，郁而化热，损伤气阴，气虚则化津无力，津液不得正化反酿成痰浊而使阴津生化不足。痰壅肺脏，损及肺气，治节失职，推动无力，脉络瘀阻；瘀血内阻而使津液运行不畅，促使痰饮内生，终成痰瘀互阻。痰壅肺系重者，可蒙扰神明，表现为痰热、痰浊之证，多为急性加重的重证。本病急性加重期常见风寒袭肺、外寒内饮、痰热壅肺、痰浊阻肺、痰蒙神窍等证型。急性加重期治则以清热、涤痰、活血、宣肺降气、开窍为主，兼顾益气养阴。

慢阻肺稳定期的治疗，主要是减轻当前症状和降低未来风险这两方面，分别包括缓解症状，增强活动耐力，改善健康状况和防止疾病进展，预防急性加重，降低病死率。

急性加重期的治疗，主要是减少目前急性加重导致的不良影响及后果，快速缓解症状，纠正低氧血症及呼吸性酸中毒，预防和治疗并发症，预防再次急性加重的发生。

慢阻肺的治疗措施分为药物治疗和非药物治疗。药物治疗在下一个条目中详细讲述。

西医方面，非药物治疗包括教育和危险因素管理、疫苗接种、运动训练、氧疗、营养支持、通气支持、支气管镜介入、外科手术、临终和姑息治疗。中医药方面，非药物治疗包括针灸、推拿、敷贴、理疗、功法锻炼等方法。

慢阻肺的药物治疗包括支气管扩张剂、糖皮质激素、抗菌药物、祛痰药及抗氧化剂、磷酸二酯酶-4抑制剂、免疫调节剂等。

(1)支气管扩张剂是通过改变支气管平滑肌的张力，改善FEV1或者肺活量。支气管扩张剂分为①β2受体激动剂：长效β2肾上腺素能受体激动剂（LABA）或者短效β2肾上腺素能受体激动剂(SABA)；②抗胆碱能药物：长效抗胆碱能药物（LAMA）和短效抗胆碱能药物（SAMA）；③茶碱类药物比如茶碱或者氨茶碱。与支气管扩张剂合用可以改善肺功能。有研究表明，与单独使用沙美特罗相比，沙美特罗与茶碱联用对 FEV1 和呼吸困难的改善更大。

(2)糖皮质激素分为全身用剂型（口服、注射）和局部用剂型（吸入、外用）。吸入性糖皮质激素（ICS）主要用于慢阻肺稳定期，缓解和控制症状。当处于急性加重期，胸闷气急等症状明显，则需要使用全身性糖皮质激素。

(3)抗菌药物治疗主要用于慢阻肺急性加重期，减轻炎症，缓解症状。药物包括阿奇霉素、红霉素、左氧氟沙星、头孢类等。其中阿奇霉素和红霉素因其免疫调节作用，可用于稳定期慢阻肺长期使用，以降低急性加重的风险，但可能会导致细菌耐药和听力下降。

(4)祛痰药及抗氧化药物：适用于痰量多，或者痰粘难咯的患者。常用的祛痰药有厄多司坦、羧甲司坦、乙酰半胱氨酸、溴己新、盐酸氨溴索等。

(5)磷酸二酯酶抑制剂（PDE4抑制剂）用于急性加重病史的重度和极重度慢性支气管炎型慢阻肺患者，可以改善肺功能，减少急性加重风险。其主要作用是通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症，如罗氟司特。

(6)免疫调节剂，采用常见呼吸道感染病原菌裂解成分生产的免疫调节药物，可降低慢阻肺急性加重的严重程度和频率。

慢阻肺的吸入制剂包括支气管扩张剂和二联或者三联联合制剂。与口服的支气管扩张剂及糖皮质激素相比，吸入制剂作用于气道，效果更好，安全性更佳。

(1)单一支气管扩张剂包括β2受体激动剂和抗胆碱能药物，两者均有长效和短效之分。短效β2受体激动剂（SABA），可在数分钟内起效，作用维持4-6小时，最常用的药物有沙丁胺醇、特布他林，这类药物适合在慢阻肺急性加重需迅速缓解症状时使用。长效β2受体激动剂（LABA），作用可维持12小时左右，适用于稳定期长期维持治疗，常用药物如沙美特罗、福莫特罗，其中福莫特罗既是长效又是速效药物。

M胆碱能受体引起气道平滑肌收缩，导致胸闷气促等症状出现。因此抗胆碱能药物是通过阻断胆碱受体M1和M2，扩张支气管平滑肌，缓解气流受限症状。短效抗胆碱能药物（SAMA）15-30分钟内起效，作用可维持6-8小时，比如异丙托溴铵。长效抗胆碱能药物（LAMA）可维持24小时，如噻托溴铵。

(2)支气管扩张剂联合制剂

短效β2受体激动剂联合短效抗胆碱能药（SABA/SAMA），既保留SABA起效快的优势，又可减轻SABA引起的心率过快等副作用，适用于慢阻肺急性加重的症状缓解，常用药物包括沙丁胺醇/异丙托溴铵。

长效β2受体激动剂联合长效抗胆碱能药（LABA/LAMA），两者合用可以更好地缓解气流受限症状，降低急性加重次数，如福莫特罗/格隆溴铵、茚达特罗/格隆溴铵。

(3)支气管扩张剂联合吸入性糖皮质激素（ICS）

长效β2受体激动剂联合吸入性糖皮质激素（LABA/ICS）比单用支扩剂效果更好，且适用于血嗜酸性粒细胞≥300 个/μl ，常用药有福莫特罗/布地奈德、沙美特罗/氟替卡松。

三联制剂为长效β2受体激动剂联合长效抗胆碱能药联合吸入性糖皮质激素（LABA/LAMA/ICS），可用于二联制剂效果不佳，且血嗜酸性粒细胞≥300 个/μl ，如维兰特罗/乌美溴铵/氟替卡松、福莫特罗/格隆溴铵/布地奈德。

吸入制剂的选择是在对稳定期慢阻肺患者进行病情严重程度的综合性评估后进行的。

根据GOLD2023年指南，慢阻肺患者的病情评估分组分为ABE三组。

A组（CAT<10分，mMRC分级0-1级，上一年0-1次中度急性加重病史（未住院））推荐必要时使用一种短效或者长效支气管扩张剂，优先选择长效。

B组（CAT≥10分，mMRC分级≥2级，上一年0-1次中度急性加重病史（未住院））推荐使用LABA+LAMA。

E组（上一年急性加重并住院的次数≥1次，或者急性加重未住院次数≥2次）推荐使用LABA+LAMA，若血嗜酸性粒细胞≥300个/ml，则推荐使用ICS+LABA+LAMA。

必须要强调一点，正确使用吸入制剂与症状控制及减少急性加重次数息息相关。（CAT评分与mMRC分级在“诊断”部分详细描述。）

慢阻肺吸入装置包括雾化器、定量吸入器（MDIs）、软雾吸入器、呼吸驱动装置（即呼吸驱动定量吸入器、单剂量和多剂量干粉吸入器（DPIs））。这些吸入装置可以分为主动吸入装置和被动吸入装置。

吸入装置的选择，需要根据吸入装置的设计特点，药物肺部沉积率、微细颗粒比例和适用人群，患者的吸入能力、理解和偏好，医务人员对吸入治疗的熟悉程度等指标评价来进行，可使用吸气流速测定器得出具体的吸气流速数据。

DPI装置属于被动吸入装置，对患者的手口要求低，但对吸气流速有一定要求，在30-60L/min为宜。只有患者能够进行用力深呼吸时才推荐使用该类吸入制剂。慢阻肺患者最好选择低阻力的吸入装置，保证患者吸气力量能产生达到装置所需的最低吸气流速并持续2-3 秒。

MDI装置和软雾吸入器属于主动吸入装置，要求患者吸气跟药物输出必须同步，且吸气最好要处于药物颗粒喷射的早中期，吸入过程要求极强的手口协调性。该类吸入装置更适用于能够进行缓慢深呼吸的患者。

对于不能使用MDI（带或不带储雾罐）、SMI或DPI的患者，应考虑使用喷雾器。

慢阻肺的发病机制目前尚未完全阐明，其中气道炎症反应是其中之一。多种炎症细胞参与慢阻肺的气道炎症，包括巨噬细胞、中性粒细胞等。激活的炎症细胞释放多种炎症介质作用于气道上皮细胞，诱导上皮细胞杯状化生和气道粘液高分泌，慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子，促进气道周围平滑肌和成纤维细胞增生，导致小气道重塑。

糖皮质激素的作用包括抑制嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞的迁移和活化；抑制前列腺素与白三烯等细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；提高支气管平滑肌细胞β2受体应激性。

因此，在特定慢阻肺人群或慢阻肺急性加重期，在合适的剂型、剂量以及用药时长的情况下使用糖皮质激素可以减轻和控制症状、 提高运动耐力、减少急性加重次数、提高生活质量。

GOLD指南（2023年）稳定期治疗方案中，以下情况推荐使用ICS及支气管扩张剂联合治疗，

(1)有慢阻肺急性加重导致住院病史的；

(2)每年发生2次及以上中度急性加重的患者；

(3)血嗜酸性粒细胞>300个/μl；

(4)有哮喘病史或伴随哮喘者。

若每年只有一次中度急性加重，或者血嗜酸性粒细胞在100-300个/μl之间的，则酌情考虑是否使用ICS。

若反复肺部感染，或者血嗜酸性粒细胞<100个/μl，或者曾经感染过结核分枝杆菌的患者，不推荐使用ICS。

慢阻肺患者使用抗菌药物的指征需要满足以下其中一个条件，并进行5-7天的抗菌药物治疗：

(1)同时出现呼吸困难、痰量增加、脓性痰这三个主要症状；

(2)出现包含脓痰在内的两个主要症状；

(3)需要进行无创或者有创机械通气。

慢阻肺患者需要长期氧疗应符合以下其中一种情况：

(1)慢阻肺患者经过血气分析检测，若三周内出现两次Pa02≤73千帕(55 mmHg)或Sa02≤88%，伴或不伴高碳酸血症;

(2)PaO2介于7.3千帕(55mmHg)和8.0千帕(60mmHg)之间，或SaO2高于88%，但是存在肺动脉高压、外周水肿提示充血性心力衰竭或红细胞增多症(血细胞比容>55%)。

一旦开始长期氧疗，应该在60-90天后评估患者情况，进行动脉血气分析或者氧饱和度检测。

慢阻肺急性加重期需要使用无创呼吸机，至少需要满足以下其中一个条件：

(1)呼吸性酸中毒(动脉血气分析中PaCO2≥6.0kPa或45 mmHg，动脉pH值<7.35)。

(2)重度呼吸困难提示伴有呼吸肌疲劳、呼吸功增加或两者兼而有之的临床体征，例如使用辅助呼吸肌、异常腹式呼吸或肋间隙凹陷。氧疗后仍持续低氧血症。

慢阻肺患者出现以下其中一种情况，就应考虑使用有创呼吸机治疗：

(1)无法耐受无创通气或无创通气故障时。

(2)呼吸或心脏骤停复苏后。

(3)意识模糊，谵妄状态，无法镇静。

(4)大量误吸或持续呕吐。

(5)持续无法清除的呼吸道分泌物。

(6)严重血流动力学不稳定，对液体复苏和血管活性药物治疗无反应。

(7)严重的室性或室上性心律失常。

(8)无法耐受无创通气的患者出现危及生命的低氧血症。

慢阻肺介入治疗包括经支气管镜肺减容术（BLVR）、支气管内单向活瓣肺减容术、支气管线圈肺减容术及热蒸汽肺减容术等。

经支气管镜肺减容术（BLVR）是指通过支气管镜技术，造成靶区肺组织的萎陷，达到肺容积减少的目的，是一项微创治疗新技术。

经支气管镜单向活瓣肺减容术，是目前应用最广泛、研究证据最充分的一种介入治疗。是通过放置在支气管内的活瓣，使分泌物和气体从活瓣远端肺组织排出，但阻止气体进入活瓣远端肺组织，从而使靶肺组织逐渐萎陷、不张，达到减容的目的。

支气管线圈肺减容术是将一种镍钛记忆合金制成的线圈经特制的推送装置送达靶区域后，牵拉相应的肺组织随之折叠、压缩，达到肺减容的目的。

经支气管镜热蒸汽肺减容术是经支气管导管向气道喷入高温蒸汽，引起治疗区域内肺组织急性炎症反应，从而诱导组织瘢痕修复后形成肺不张，以达到肺减容的目的。

慢阻肺外科治疗包括肺减容手术、肺大疱切除术、肺移植等。肺减容手术可提高严重的上叶肺气肿患者的生存率、肺气肿和肺康复运动能力低下。在特定的患者中，肺大疱切除术可改善呼吸困难、肺功能和运动耐量。在有移植指征的极重度慢阻肺患者中，肺移植已被证明可以改善生活质量和功能。

对于上叶肺气肿患者，应考虑肺减容手术；对于特定肺大疱患者建议肺大疱切除术；在特定的肺气肿患者中，支气管镜介入治疗可减少呼气末期肺容积，并在治疗后6-12个月可改善运动耐量、健康状况和肺功能。对于患有极重度慢阻肺(进行性进展，BODE评分为7-10，不适合肺减容术）的患者，可考虑肺移植，但至少具有以下一种情况：①因急性高碳酸血症相关的急性加重而住院史（PaCO2>50mmHg）;②尽管进行了吸氧，仍有肺动脉高压和/或肺心病;③FEV1<20%，且DLCO<20%或均质型肺气肿。

慢阻肺在中医范畴中属于“肺胀”，肺胀的病名首次出现在《黄帝内经》。在东汉时期，张仲景在《金匮要略》中认为肺胀与痰饮相关。隋朝巢元方在《诸病源候论》中记载“肺虚为微寒所伤，则咳嗽，嗽则气还于肺间，则肺胀”。肺胀病程长，发病多是本虚标实。而中医药治疗能够扶正祛邪，溯本求源，审因论治，根据疾病的不同病因进行施治。稳定期时，在西医治疗的基础上，加用中药，可以改善症状，降低急性加重的发生率，减少并发症。在急性加重时，服用中药可以控制症状、降低炎症等。同时冬病夏治、针灸、穴位敷贴等中医药治疗方式，对症状的缓解和控制具有积极作用。

风寒袭肺型慢阻肺属于慢阻肺急性加重期的一种证型。常见表现为咳嗽，喘息，恶寒，痰白，质地清稀，发热，恶寒，鼻塞，流清涕。治法为宣肺散寒，止咳平喘。常用方剂为三拗汤（《太平惠民和剂局方》）合止嗽散（《医学心悟》），并且根据具体的症状进行加减。常用药物为炙麻黄、杏仁、荆芥、紫苏、白前、百部、桔梗、枳壳、陈皮、炙甘草。

外寒袭肺内饮型慢阻肺属于慢阻肺急性加重期的一种证型。常见表现为咳嗽，喘息气急，痰多，痰白稀薄、泡沫，易咯出，喉中痰鸣，胸闷，不能平卧，恶寒，无汗，肢体酸痛，鼻塞流清涕。治法为疏风散寒，温肺化饮。常用方剂为小青龙汤（《金匮要略》），并且根据具体的症状进行加减。常用药物为炙麻黄、桂枝、干姜、白芍、细辛、法半夏、五味子、紫苏子、杏仁、厚朴、炙甘草。

痰热壅肺型慢阻肺属于慢阻肺急性加重期的一种证型。常见表现为咳嗽，喘息，胸闷，痰多色黄白，质粘干，咯痰不爽，发热，口渴喜冷饮，大便干结。治法为清肺化痰，降逆平喘。常用方剂为清气化痰丸（《医方考》）合贝母瓜蒌散（《医学心悟》）。常用药物为瓜蒌、半夏、浙贝、栀子、桑白皮、黄芩、杏仁、白头翁、鱼腥草、麦冬、陈皮。

痰浊阻肺型慢阻肺属于慢阻肺急性加重期的一种证型。常见表现为咳嗽，喘息，痰多，色白质粘，易咯出，口黏腻，胃脘痞闷，纳呆，食少。治法为燥湿化痰，宣降肺气。常用方剂为半夏厚朴汤（《金匮要略》）合三子养亲汤（《杂病广要》引《皆效方》）。常用药物为陈皮、半夏、茯苓、白芥子、紫苏子、莱菔子、丹参、甘草。

痰蒙神窍型慢阻肺属于慢阻肺急性加重期的一种证型。常见表现为喘息气促、神志恍惚、嗜睡、昏迷、谵妄，喉中痰鸣，肢体震颤甚至抽搐。治法为豁痰开窍。常用方剂为出自《奇效良方》的涤痰汤。常用药物为半夏、天南星、天竺黄、茯苓、陈皮、枳实、丹参、人参、石菖蒲、细辛、生姜。

肺气虚型慢阻肺属于慢阻肺稳定期的一种证型。常见表现为咳嗽，乏力，易感冒，喘息气短，活动后加重，自汗，恶风。治法为补肺益气固卫。常用方剂为人参胡桃汤（《济生方》）合人参养肺丸（《太平惠民和剂局方》）。常用药物为党参、黄芪、白术、胡桃肉、百部、川贝、杏仁、厚朴、紫苏子、地龙、陈皮、桔梗、炙甘草。

肺脾气虚型慢阻肺属于慢阻肺稳定期的一种证型。常见表现为咳嗽，喘息，气短，活动后加重，食少，乏力，易感冒，脘腹胀满，便溏，自汗，恶风。治法为补肺健脾，降气化痰。常用方剂为六君子汤（《医学正传》引《局方》）合黄芪补中汤（《医学发明》）。常用药物为党参、黄芪、白术、茯苓、杏仁、川贝、地龙、厚朴、紫菀、紫苏子、淫羊藿、陈皮、炙甘草。

肺肾气虚型慢阻肺属于慢阻肺稳定期的一种证型。常见表现为喘息，气短，动则加重，神疲乏力，腰膝酸软，易感冒。恶风，自汗，面目浮肿，胸闷，耳鸣，夜尿多，咳而遗溺。治法为补肾益肺，纳气定喘。常用方剂为补肺益肾方。常用药物为人参、黄芪、山茱萸、枸杞子、五味子、淫羊藿、浙贝、赤芍、地龙、紫苏子、矮地茶、陈皮。

肺肾气阴两虚型慢阻肺属于慢阻肺稳定期的一种证型。常见表现为干咳，喘息，气短，动则加重，乏力，自汗，盗汗，腰膝酸软，易感冒，口干、咽干，手足心热，耳鸣。治法为补肺滋肾，纳气定喘。常用方剂为保元汤（《景岳全书》）合人参补肺汤（《外科枢要》）。常用药物为人参、黄芪、黄精、熟地、枸杞子、麦冬、五味子、肉桂、紫苏子、浙贝、丹皮、地龙、百部、陈皮、炙甘草。

慢阻肺病程长，本虚标实，虚实夹杂，最易出现的兼证为血瘀证。主要表现为口唇青紫，胸闷痛，面色紫暗，舌质紫暗，有瘀斑。治法为活血化瘀。方药使用是在各型方剂的基础上，加用活血化瘀药，比如川芎、红花、赤芍、桃仁、莪术等。

慢阻肺患者根据肺功能结果可分为不同等级，中西医结合治疗方法主要包括药物治疗、氧疗、肺康复、中药治疗、针灸、拔罐和推拿等。患者应根据肺功能分级和症状选择适当的治疗方案。

对于肺功能I、II级的患者，中药治疗可帮助减少急性加重次数、改善肺功能和临床症状，提高生活质量。同时，根据患者的具体情况，也可以采用西医治疗方法，如药物治疗（支气管扩张剂、糖皮质激素等）和肺康复。

肺功能III、IV级的患者则需要在西医治疗的基础上，加用中医辨证治疗。西医治疗包括药物治疗（支气管扩张剂、糖皮质激素、抗炎药物等）、氧疗和肺康复。中医治疗主要是根据患者的体质和病情辨证，选择相应的中药方剂，如清热解毒、益气养阴、化痰止咳等。此外，针灸、拔罐和推拿等非药物治疗方法也可以根据患者具体情况采用，以改善生活质量和运动耐力，降低急性加重发生的概率。

总之，慢阻肺患者在接受治疗时，应根据自身肺功能分级和症状选择适合的中西医结合治疗方法，并定期随访，密切关注病情变化

吸烟是慢阻肺的危险因素之一，为了更好地保护肺功能，首要的是戒烟。戒烟策略包含增强患者的戒烟意识，强烈建议患者进行戒烟，制定戒烟计划，并且进行随访。

戒烟方法包含药物治疗和非药物治疗：

(1)尼古丁替代品可以辅助戒烟，包括尼古丁口香糖、鼻喷雾剂、吸入制剂、皮肤贴剂等。但是并不建议使用电子烟代替传统烟。近期出现心肌梗塞及中风的人群禁止使用尼古丁替代品。

(2)可以使用非尼古丁类药物进行戒烟。

(3)心理治疗和认知行为干预有助戒烟，生活习惯的改变也能够起到戒烟的辅助作用。首先是运动，再者是清淡饮食，减少油腻辛辣刺激食物的摄入，最后是保持心态平和。

慢阻肺GOLD治疗方案中，药物包括伐尼克兰、安非他酮、去甲替林可以提高戒烟的成功率。

伐尼克兰进入大脑后可与α4β2尼古丁乙酰胆碱受体结合，刺激多巴胺少量释放，缓解患者对尼古丁的渴求与戒断症状；同时可以阻断了烟草中的尼古丁与尼古丁乙酰胆碱受体的结合，从而减少了患者吸烟时的快感，进而降低患者对吸烟的期待，减少再度吸烟的可能。

安非他酮通过抑制多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)的再次摄取，以增加脑内DA和NE含量，从而消除对吸烟的渴望，同时缓解戒断症状。

烟草早在明代就传入中国，此后的几百年时间里，各大医家对烟草的行为功能、对人体的危害及戒断反应，有较客观全面的认识。清末医家何其伟著作的《救迷良方》是我国首部戒烟专著。

中医认为烟草辛热有毒，长期吸烟会灼伤津液，导致肺阴亏虚，同时烟草产生的毒气会留滞体内，导致脉络瘀阻、气机不畅，进而导致脏腑气血阴阳失调。而以鱼腥草、薄荷、藿香、甘草等清热化痰的药物为主的中药复方，可以减轻烟毒对肺部的损伤，减轻戒断反应。

除此之外，针灸对治疗烟草依赖有效。

空气中的粉尘、烟雾会引起肺功能下降，导致慢阻肺的发生，因此减少环境污染对肺部损害可以降低慢阻肺的发生率和急性加重次数。预防措施包括佩戴口罩、减少室外运动，室内要定期清洁。当雾霾严重时，减少开窗通风的次数，必要时可以使用空气净化器。保证充足的睡眠，注意营养均衡，定时补充水分促进机体的代谢。

感冒或者肺部感染对于慢阻肺患者来说，会增加急性加重的风险，因此充分的预防可以保护肺功能，提高患者生活质量。预防措施包括两方面，一是物理预防，即远离病原体，比如出门佩戴口罩，勤洗手，根据气候变化增减衣物，每年定期注射流感疫苗。二是提升自身正气，增强抵御外邪的能力。包括适当进行运动，比如散步、慢跑、做做八段锦、打打太极拳等；冬病夏治，在夏令三伏天时进行药膏贴敷、服用中药调补气血；冬令膏方，根据个体辨识进行膏方调护，平衡阴阳。同时还要注意营养均衡，每日补充优质蛋白及维生素。

支气管哮喘是一种气道反复出现炎症的慢性气道疾病，尤其是儿童期哮喘，会增加成年后罹患慢阻肺的风险。因此减少哮喘尤其是儿童哮喘的急性发作也是一种必要的预防方式。

预防哮喘急性发作首先要正规诊治，规律并且足疗程用药，并定期复查肺功能变化。其次是远离过敏原，根据过敏原检测结果避免过敏食物和吸入物的摄入等。第三是要保暖，尽量减少感冒次数。因为病毒感染也是诱发哮喘的高危因素之一。第四要定期运动，比如太极拳、八段锦、慢跑等，增强自身免疫力。最后是要注意营养均衡，可进食山药、白萝卜、银耳、柚子等健脾养肺的食物。

肺康复是慢性呼吸道疾病（慢阻肺）长期管理的核心组成部分，是基于对患者的全面评估而为患者量身定制的综合干预措施，是最具成本效益的非药物治疗手段之一。所有分级的慢阻肺患者都可进行肺康复治疗，可改善其运动能力和健康状况，中-重度患者的获益尤其大。肺康复疗法主要包括运动锻炼、健康教育、营养支持、物理疗法和心理治疗等多方面措施，规范的肺康复治疗可缓解呼吸困难和呼吸肌疲劳，减少恐惧和焦虑，增加肌力和肌耐力，增强运动能力，提高生活质量，减少住院次数。

肺康复存在一定的禁忌症，包括严重的认知障碍、进行性神经肌肉疾病、不稳定心绞痛、严重心律失常，神经肌肉关节疾病等。

西医肺康复：在对患者全面评估的基础上，根据自身状况制定肺康复方案。包括运动训练、呼吸肌训练、长程氧疗、营养治疗、胸部体疗、放松疗法、健康教育、心理和行为干预及其效果评价等。

中医肺康复：中医肺康复强调整体、辨证、功能、预防为基本的康复观，具有预防与康复结合、外治与内治结合、药疗与食养并举等特点。康复技术包括传统康复技术如中药疗法、针灸疗法、导引疗法等，以及穴位埋线、穴位注射等。

运动康复括呼吸训练、排痰训练和运动训练等方面。

(1)呼吸训练：呼吸训练分为吸气和呼气两方面。吸气训练通常采用提供一定阻力的吸气训练器进行。呼气训练的核心在于通过缓慢的腹式呼吸、缩唇呼吸降低患者的动态肺过度充气。

(2)排痰训练：排痰训练包括体位引流，胸部叩击、震颤及咳嗽训练。目的是促进呼吸道分泌物排出，降低气流阻力，减少支气管肺的感染。

(3)运动训练：运动训练是肺康复的核心内容。常用的干预方法包括①耐力训练（比如踏车、运动平板、步行锻炼）、②阻力训练（比如自由负重、拉力绳、外加负重块或空气式的器材等）、③上肢训练、④呼吸肌锻炼、⑤神经肌肉电刺激（指通过选择合适的强度、频率、时间和波形刺激肌肉）、⑥身体柔韧性训练、⑦平衡性训练及⑧呼吸方式训练等。

（1）运动强度：推荐慢阻肺病人进行较大强度（达到最大心率的60%~80%，即（200-年龄）*0.6~0.8，比如快走、登山）和小强度运动（达到最大心率的30%~40%，比如步行、慢跑）。小强度运动可以缓解症状，提高生活质量，加强体能，而较大强度的可以使生理机能大幅度提高。

（2）运动时间：建议有氧运动每天进行30分钟，若体力不耐受可多次较短时间训练，累积30分钟，最终达到连续活动30分钟的目标。根据运动强度不同，运动时间也有差异。中等强度运动建议每天30-60分钟，每周共计150-300分钟。较大强度则建议每天至少20-30分钟，每周75-100分钟。也可以在运动量相同的情况下两者结合。阻抗运动方面，建议每周进行至少2～3次，每次1-3组，每组重复8至10次。

慢阻肺全球防治创议（GOLD指南）建议肺康复计划的最佳持续时间为6-8周。

（3）运动频率：对于耐力训练，建议运动频率为每周最少3～5次。对于阻力训练，建议运动频率为每周至少2～3次或隔天1次。

中医肺康复技术种类多样，建议根据病情严重程度及体质差异选用1或2种康复措施，每周锻炼3～5次，坚持长期锻炼。以下中医康复技术均适用于稳定期患者。

（1）太极拳：传统太极拳包括多种流派，以24式简化太极拳最为常用。

（2）五禽戏：五禽戏是模仿虎、鹿、熊、猿、鸟的生活习性和形态特点形成的导引健身术。

（3）易筋经：易筋经是“伸筋拔骨，以形引气”的传统气功，具有养生、健身功效的健身运动，包含韦驮献杵、摘星换斗等十二式。

（4）呼吸导引术：呼吸导引术是通过肢体运动和呼吸吐纳，调息（呼吸）、调心（意念）和调形（身体姿势）相结合的一种中医肺康复技术。肺功能情况尚可的半卧床患者，也可进行坐位锻炼。

（5）八段锦：八段锦是一种古代气功功法，由“双手托天理三焦”等八个动作构成，既相对独立又彼此联系，强调神与形合、气寓其中。患者可根据自身情况选择坐位锻炼。

（6）六字诀：六字诀包括嘘、呵、呼、呬、吹和嘻，是一种吐气发声结合全身运动的有氧运动，通过不同的发音呼吸法，分别与肺、心、脾、肝、肾、三焦等脏腑经络相对应，以调理脏腑经络气血。

其中，太极拳、五禽戏、易筋经、呼吸导引术活动强度较大，故年龄较大、肺功能或运动能力较差，或者有严重下肢关节疾病的患者不建议练习。六字诀需要进行强力的呼吸动作，若患者肺功能较差或慢阻肺合并肺大疱，则不建议练习。

此外，尚有穴位贴敷、膏方、药膳食疗、艾灸、针刺、穴位注射等中医肺康复疗法也有一定的临床疗效。

（1）对于存在严重低氧血症的慢阻肺患者，需使用长期家庭氧疗（1-2L/min低流量吸氧）。运动过程中建议给予辅助性氧疗，同时，康复过程中需佩戴实时SaO2检测仪以监测血氧饱和度和心率的变化。

（2）持续伴有高碳酸血症型呼吸衰竭的慢阻肺患者，特别是合并有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者，建议使用长期家庭无创正压通气治疗（NIPPV）。

（3）对于因呼吸困难无法耐受呼吸康复训练的慢阻肺患者，或已经接受长期家庭NIPPV治疗的患者，建议康复过程中NIPPV辅助治疗。

（1）慢阻肺患者每天需摄入30kcal/kg能量和1.2g/kg蛋白质。其营养干预目标是增加体重和去脂体重，以获得肺功能改善。

（2）推荐使用含有必需氨基酸或支链氨基酸及其代谢物的补充剂。推荐口服亮氨酸或活性亮氨酸代谢物β-羟基-β-甲基丁酸酯，剂量为1-3g/d。

（3）在饮食中添加n-3多不饱和脂肪酸（比如鱼肉）、抗氧化剂（如谷胱甘肽、维生素C、维生素A、维生素E和各种抗氧化酶系等，因此慢阻肺患者每天至少摄入1500g水果和蔬菜）。

（4）补充维生素D。若患者在慢阻肺急性加重期存在维生素D缺乏（<25nmol/L），可通过口服维生素D 800~1000mg/d，或增加阳光暴露补充维生素D；PAH伴维生素D缺乏症患者应酌情补充胆钙化醇（维生素D3）或维生素D。

慢阻肺患者焦虑、抑郁的发生率为36%、40%，急性加重期为53%、43%，焦虑、抑郁降低患者治疗的依从性，增加患者的负性生活体验。若患者在治疗或康复过程中反复出现依从性不佳，出现明显的焦虑、抑郁症状或行为异常如自伤行为，应推荐至精神科或临床心理科就诊。

心理干预包括认知行为治疗（CBT）、正念减压法、放松疗法、催眠疗法、积极身心运动疗法等。

（1）三因制宜

三因制宜是中医心理疗法整体观念和辨证论治相结合的体现，将慢阻肺疾病本身与自然界气候、地域环境、患者个体因素等相结合，进行有针对性的治疗，提高临床疗效。

（2）情志相胜

情志相胜疗法理论基础源于《黄帝内经》，是指运用一种或多种情志去制约因某种情志所引起的某种身心疾患。慢阻肺患者肺气虚损，而肺“在志为忧”，脏腑功能紊乱，气血运行失调，则出现异常的情志变化，故慢阻肺患者抑郁的发病率很高。另一方面，过度悲忧亦可导致肺气耗伤，加重病情。根据情志相胜疗法“喜胜忧”，对于慢阻肺抑郁患者，治疗“以谑浪亵狎之言娱之”，设法使患者愉悦、欢畅便可改善患者抑郁、悲忧等情志疾患。

（3）移精变气

移精变气疗法来自《黄帝内经》，指通过转移患者的情志精神，改变体内的气机运行，从而达到治疗疾病的效果。即将患者的注意力转移到自己的爱好或者兴趣上，帮助患者寻找信心及生活乐趣，提高配合治疗的积极性。

（4）音乐疗法

中医音乐疗法以五音表现为基础，结合患者不同脏腑功能损害，分别施乐，达到调整阴阳，促进气血正常运行的目的。《素问·金匮真言论》中将五音阶角、徵、宫、商、羽同人的五脏和五志用五行学说有机联系在一起，提出“脾属土，在音为宫，在志为思;肺属金，在音为商，在志为忧;肾属水，在音为羽，在志为恐”。针对慢阻肺患者肺脏损伤的特点，结合五音通五脏理论，商音入肺，故应选择“金乐”，以商调为基本，风格高亢、宏伟铿锵，肃劲嘹亮，具有“金”之特性。患者可选择由中国音乐学院编制的中国天韵五行音乐，或补肺益气、宽胸固表的阳韵乐曲晚霞钟鼓，也可选择功擅润肺生津、滋阴清热的阴韵乐曲秋风清露。

(1)影像学检查：在进入康复流程前应通过影像学检查等方法了解呼吸系统结构损害及损害程度；根据条件及患者病情等可选择胸部X线、胸部CT及肺血管影像学检查等方法。

(2)共患病信息采集：在进入到呼吸康复流程前需要了解患者的共患病信息；进入到呼吸康复后要关注患者共患病情况的稳定性，是否会影响呼吸康复的进行。

(3)肺功能：慢阻肺患者定期进行肺功能检查是必要的。肺功能检查对于患者严重度评价、监测治疗反应和疾病进展、估计预后等均有重要意义。

(4)其他呼吸功能评估：如气道廓清能力、排痰容易程度、咳嗽症状及痰液等，分别可通过测量咳嗽时的呼气峰流速、视觉模拟评分法、圣乔治呼吸问卷等方法进行评估。

(5)呼吸功能相关感觉：可以在静态、运动前、运动后几种状态下进行评估；在康复治疗中，呼吸困难是以患者回忆活动中呼吸困难程度来评估。

(6)呼吸肌功能：需测定最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）。MIP反映吸气肌的综合吸气力量，而MEP反映呼气肌的综合呼气力量。通过膈肌超声可以计算出腹内压与胸内压的差值，即跨膈压，这也可以间接反映膈肌的功能，是呼吸肌功能的客观评价指标。

(7)运动耐力：最常用的是6min步行试验。（详见词条41）

(8)肌力：肌力包含评估肌力的最大值和肌肉的耐力。

(9)焦虑抑郁程度：可采用医院焦虑抑郁量表（HADS）和精神障碍评分量表（PRIME-MD）等焦虑抑郁评估方法，对患者进行评估。若患者睡眠情况不佳，可采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估慢阻肺患者近一月的睡眠质量。

(10)日常生活能力：包括基本日常生活活动能力及工具性日常生活活动能力，可分别通过改良巴氏指数、工具性日常生活活动能力量表进行评估。

(11)健康相关生活质量：常用的评估方法包括圣乔治呼吸问卷（SGRQ）、慢性呼吸疾病问卷（CRQ）、慢阻肺评估测试（CAT）及呼吸困难问卷（mMRC）等。

(12)急性加重程度：可根据慢阻肺全球倡议（GOLD）进行分级：轻度为仅仅需要短效支气管扩张剂治疗，中度为需要使用短效支气管扩张剂加上抗菌药物和/或口服糖皮质激素治疗，重度为患者需要住院或急诊就医。

(1)肺功能(FEV1)情况：建议对轻度/中度慢阻肺（FEV1占预计值百分比≥50％）患者每年检查一次，对重度以上慢阻肺（FEV1占预计值百分比<50％）患者则需每6个月检查一次。

(2)急性加重频率：每年≥2次为频繁加重，考虑专科医生转诊。

(3)症状评估：包括咳嗽、痰液、呼吸困难、疲劳、活动受限和睡眠障碍等，可通过6分钟步行试验、慢阻肺评估测试（CAT）和呼吸困难问卷（mMRC）等进行评估。

（7）BMI：过高或过低，或随时间变化，为不良预后指标，考虑饮食干预。

（8）血氧饱和度：如果吸入空气血氧饱和度<92%，转诊专科医生进行血氧评估。

（9）疾病的心理影响：采用量表工具量化焦虑或抑郁程度，并提供治疗。

(1)注意观察神志、肤色、体温、呼吸、咳嗽、咯痰、胸闷、喘息、血压情况。

(2)注意观察痰的色、质、量，汗出、缺氧及舌苔、脉象等情况。

(3)若出现面色青紫，四肢厥逆，大汗淋漓，脉微欲绝等亡阳征象，应立即报告医生，抢救处理。

若出现以下情况，需须紧急处理，及时送往急诊科，必要时拨打急救电话。

(1)咳大量脓痰，伴高热、寒战，或咳大量粉红色泡沫痰，伴极度乏力、心慌、虚弱、呼吸困难等表现；

(2)突然出现呼吸困难、窒息等表现，或出现剧烈胸痛，或胸痛突然剧烈加重；

(3)伴烦躁、嗜睡、昏迷，或大汗淋漓、紫绀明显、四肢厥冷、脉象欲绝等症状；

(4)出现其他紧急情况。

若出现以下情况，需及时门诊就诊咨询：

(1)持续或反复咳嗽、咳痰，严重者每年持续数月，或伴有发热、咳血痰或咯血；

(2)反复发作喘息、呼吸困难等，或伴有烦躁、面色晦暗、口唇或指甲青紫等；

(3)伴有体重下降、食欲减退等，或伴有脘腹胀满、肢体浮肿，甚至腹水等；

(4)出现其他严重、持续或进展性症状体征。

除此之外，当药效不如以前，或者症状逐渐加重，且近期未就医，或者出现感冒，同时发热超过2-3天，咳嗽气急明显加重，需及时就医。